Деменция: симптоми при възрастни хора, лечение

Деменцията се нарича придобита деменция, загубата на когнитивни и мнемонични способности на индивида в процеса на живот, придружена от асоциализация, разпадане на личността и постепенна загуба на способността да осигури собственото си съществуване, включително на елементарно ежедневно ниво. В крайна сметка психичната деменция води до физическа деградация и смърт на фона на необратими промени в жизненоважните органи и телесни системи, добавяне на външни патофизиологични фактори - язви на налягане, пневмония, бъбречна недостатъчност, сепсис. За човек, страдащ от деменция, грижата от близки или медицински персонал е само забавяне на неизбежното и в последните етапи на деменцията пациентът вече не осъзнава това.

Думата деменция идва от латинското съществително име mens, род. mentis "ум", "ум", "дух" (не забравяйте крилатото приспособление mens sana in corpore sano - може ли да има здрав ум в здраво тяло). Префиксът обозначава процеса на оттегляне, отмяна на функция, присъща преди това на темата. Деменцията е коренно различна от вродената деменция - олигофрения, от умствена изостаналост, причинена от проблеми в развитието през първите години от живота. Хората с признаци на деменция преди това са били пълноправни членове на обществото и са загубили ума си не наведнъж, но за дълъг период, обикновено началният фин стадий на патологичното състояние продължава от три до пет години, въпреки че при някои заболявания е много по-кратък.

Стереотипът „сенилна деменция“ или „сенилен маразъм“ е стабилен в общественото съзнание. Това е оправдано, тъй като по-голямата част от пациентите принадлежат към възрастовата група 65+ (официална възраст в напреднала възраст според класификацията на СЗО). Колкото по-възрастен е индивидът, толкова по-голяма е вероятността да развие невродегенеративно разстройство. Според статистиката на американските геронтолози и психиатри в САЩ се наблюдава следната статистика на проявление на сенилна деменция (на първо място като симптом на болестта на Алцхаймер, която причинява сенилна деменция в 50 - 70% от случаите):

В развитите страни сенилната деменция е вид отплата за постигната средна продължителност на живота над 80 години. В държави със средни и ниски доходи и съответно слабо ниво на медицински грижи и ниско ниво на продължителност на живота, сенилната деменция не е приоритетен проблем, тъй като хората просто не живеят да я виждат. В Русия през 2016 г. средната продължителност на живота беше оценена на 72 години, но има независими оценки, според които през 2017 г. лентата отново ще спадне поради отрицателни социално-икономически процеси.

Съществуват и други рискови фактори, които също могат да причинят деменция, симптомите на които започват да се проявяват вече в средна възраст (40 - 65 години според класификацията на СЗО) и дори по-рано. За Русия и други страни от бившия СССР това е много по-огромен проблем, който застрашава националната сигурност поради физическата деградация на поколенията и неспособността на населението да здравословно саморазвитие..

Причини за придобита деменция

Унищожаването на личността, загубата на памет и способността да се мисли добре, по един или друг начин, са свързани с дегенеративни процеси, които протичат:

• в мозъчната кора (болест на Алцхаймер, токсична енцефалопатия, дегенерация на фронтотемпоралния регион);
• в подкортикалния слой (типичен и нетипичен паркинсонизъм, синдром на Хънтингтън);
• комбинирани в кората и в подкората.

В последния случай трябва да се отбележи, на първо място, деменцията с тела на Леви, вторият най-често срещан вид невродегенеративни разстройства след болестта на Алцхаймер, както и различни форми на съдова деменция. Последните, както подсказва името, не са причинени от образуването на дегенеративни протеинови образувания в мозъчните тъкани (тяло на Lewy или плака на Алцхаймер), а от нарушена церебрална циркулация. То води или до влошаване на доставките на кислород за тъканите (аноксия), или до хеморагичен инсулт и масова смърт на неврони и ганглии в големи области на мозъка с отслабване или пълна загуба на определени когнитивни и поведенчески реакции.

Необратимите лезии в кората и в подкортекса също могат да причинят големи обемни новообразувания от ендогенна и екзогенна природа:

• злокачествени и доброкачествени тумори;
• хематоми и абсцеси в резултат на травматично увреждане на мозъка и инфекциозни заболявания;
• паразитни кисти с цистицеркоза, ехинококоза и други ларвни форми на хелминтни инвазии;
• хидроцефалия.

Функциите на централната нервна система могат да бъдат необратимо нарушени под въздействието на патогени на инфекциозни заболявания:

• вирусен енцефалит;
• бактериален и гъбичен менингит;
• СПИН;
• Болест на Уипъл.

Болестта на Уипъл е рядка, но коварна инфекция, причинена от бацила Tropheryma whippelii, който живее в тънките черва. Подобно на много други опортюнистични микроорганизми, за момента той не се проявява в нищо, но след това изведнъж се активира рязко и причинява генерализирани щети на целия организъм, включително на централната нервна система. В същото време все още не е надеждно установено дали микробът прониква директно в мозъка или дали бактериален токсин влияе върху състоянието на тъканите му. По един или друг начин по време на лечението на болестта на Уипъл се предписват силни антибиотици от серията тетрациклин, които могат да проникнат през кръвно-мозъчната бариера..

Деменция на канибалите

Фулминантната деменция със 100% неблагоприятен изход се развива в рамките на 8-24 месеца при болест на Кройцфелт-Якоб. Нарича се още прионна или спонгиформна енцефалопатия. Това заболяване е открито в Нова Гвинея, където се нарича болест на куру и е често срещано сред туземците, които практикуват ритуален канибализъм. След смъртта на островитяни мозъкът му е изяден от неговите колеги племена, които след това в рамките на една или две години умират на фона на разпад на личността и физическо изтощение (макар че не всички се разболяха и умряха).

Учените са установили, че виновниците на заболяването са специални патогенни прионни протеини, които влизат в тялото заедно с мозъка на мъртвите и причиняват бърза дегенерация на централната нервна система. Най-фрапиращото беше, че можете да се заразите с прионна енцефалопатия не само като изядете мозъка на пациента, но и просто като общувате с него по време на живот, и че прионите са в тялото на всеки от нас, само в някой те проявяват своите патогенни свойства, а в някой - т.е. тогава не. Прионите са подобни на вирусите, но не съдържат молекули ДНК или РНК, генетичната информация се предава чрез изключително сложна протеинова молекула.

В никакъв случай сенилната деменция може да се развие у човек под въздействието на такива общи ендокринни и автоимунни заболявания като:

• диабет;
• Синдром на Иценко-Кушинг (надбъбречна хиперсекреция);
• хипер- и хипотиреоидизъм, дисфункция на паращитовидните жлези;
• тежки форми на бъбречна и чернодробна недостатъчност (чернодробната енцефалопатия с тежка деменция е типичен симптом на декомпенсирана и терминална цироза на черния дроб);
• системен лупус еритематозус;
• множествена склероза.

Патофизиологията и биохимията на тези заболявания все още не са проучени окончателно, но очевидно е, че в крайна сметка хроничното нарушаване на метаболитните процеси и работата на ендокринните жлези поражда необратими патологии в тъканите и кръвоносните съдове на мозъка..

Дефицитни условия

Тежките и дори необратими когнитивни дисфункции могат да причинят дори такива на пръв поглед безобидни състояния като недостиг на витамини, особено витамини от групата В. Най-напред трябва да говорим за липса на тиамин В₁, което причинява болест на бери-бери или синдром на Корсаков-Верник. Още преди 100-150 години бери-бери бе широко разпространен в Китай и страните от Източна Азия поради особеностите на диетата на бедните, които ядеха изключително ориз, който не съдържаше тиамин..

Производителността на кората и субкортекса също се намалява от липсата на витамини от група В₃, B_девет (фолиева киселина), B₁₂ (Цианокобаламин). За щастие, когнитивните дисфункции, причинени от недостиг на витамини, обикновено са обратими..

Често в литературата деменцията в късна възраст се разделя на съдова, която се основава на патологията на церебралната система за кръвоснабдяване, и атрофична, при която се появяват трайни дегенеративни нарушения поради дегенерация в сивото или бяло вещество на мозъка, което не е пряко свързано с кръвоснабдяването. Именно атрофията на мозъчната тъкан се среща при болестта на Алцхаймер и синдрома на Леви, които са в основата на огромното мнозинство от случаите на сенилна деменция..

Според степента на дегенерация деменцията се дели на лакунарна деменция, при която са засегнати отделни области на мозъчната тъкан, и тотална, с изразено масивно увреждане на кората и подкората. В първия случай личните и когнитивни промени не са ясно изразени: на първо място, страда паметта на пациентите (това в народното наименование се нарича склероза), обаче пациентите не губят способността си да мислят логично и компенсират забравата и разсеяността, като пишат важна информация на хартия или електронни медии.

В емоционалната сфера промените са очевидни за другите, но можете да се примирите с тях. На този етап пациентите често са сантиментални, сълзливи, характеризиращи се с лабилност на настроението. Те не проявяват агресия срещу роднини и непознати, те остават контактни.

Постепенно обаче атеросклеротичните или атрофичните промени обхващат всички нови области на мозъка и деменцията от лакунар преминава в тотална. В зависимост от възрастта и физическото здраве на пациента и поддържащата терапия процесът може да отнеме от 2-3 до 5-10 години. Промените идват постепенно, те са невидими нито за самия пациент, нито за тези около него. Когнитивните функции и паметта са критично намалени, човек става неспособен на абстрактно мислене, престава да разпознава другите. Вниманието и интересът към заобикалящата действителност се губят. Настъпва необратима дезинтеграция на личността, изчезват такива понятия като чувство за дълг, учтивост и скромност. Формират се агресивно поведение, хиперсексуалност, възможни са истерични и епилептични припадъци. Агресивното поведение при деменция е най-характерно за болестта на Пик и други атрофични дегенерации, засягащи главно челните лобове на мозъка. С болестта на Алцхаймер поведението на пациентите е доста апатично, те постепенно губят интерес към живота и се потопят в социална фобия.

Деменция: социално-икономически аспекти

Експерти от Световната здравна организация с право смятат сенилната деменция за обратната страна на дълголетието и класират този проблем като един от десетте най-належащи здравословни проблеми. Постоянно се увеличава броят на хората на планетата, които са в различни стадии на сенилна и предсенилна деменция. Ако през 2005 г. е имало около 35 милиона, то до 2015 г. броят на пациентите с деменция е нараснал до 46 милиона. Всяка година в света се диагностицират 7-8 милиона клинични случая, като 5-6 милиона души умират. Тъй като световното население постоянно расте, експоненциалното увеличение на броя на хората с деменция е неизбежно. Според изчисленията на лекарите до 2050 г. броят на пациентите в световен мащаб ще достигне 130 милиона души, като основните темпове на растеж ще бъдат в развиващите се страни..

В страни със силна икономика и високо ниво на благосъстояние и медицински грижи, включително палиативни грижи, броят на пациентите с тежка сенилна деменция почти не се увеличава - нарастването на населението в САЩ се компенсира от успеха на медицинската профилактика, докато в Европа населението просто не нараства. Междувременно в страните с развиваща се икономика и високо население (Китай, Индия, Бразилия) средната продължителност на живота бавно, но непрекъснато се увеличава, което неизбежно води до увеличаване на броя на възрастните хора, страдащи от деменция. Ако през 2005 г., според оценките на СЗО, около 430 милиарда долара годишно са били изразходвани за борба с болестта по целия свят, то след десет години размерът на разходите достига 602 милиарда - това е 1% от брутния продукт на света. Средствата се изразходват основно за:

• палиативни грижи за пациенти в последния стадий на деменция, които са в стационарни медицински заведения и пансиони за възрастни хора с деменция;
• застрахователно обезщетение за роднини на пациенти вкъщи;
• научни изследвания върху патофизиологията на невродегенеративните процеси и разработването на лекарства, които могат да компенсират симптомите на деменцията на различните й етапи;
• разработване на методи за диагностициране на патология в ранните етапи и идентифициране на генетично предразположение към нея.

Фактът, че в някои случаи придобитата деменция възниква под въздействието на генетичен фактор, доказва хода на болестта на Пик, синдрома на Hallerworden-Spatz, хореята на Хънтингтън, обаче, тези заболявания са доста редки и представляват не повече от 3% от всички регистрирани случаи на деменция. Възможността за наследяване на склонност към болестта на Алцхаймер и синдрома на тялото на Lewy е съмнителна.

Деменцията във всеки стадий на развитие има условно или очевидно неблагоприятна прогноза, което причинява силни преживявания както за самия пациент в началния етап, така и за неговите близки в по-късните стадии на заболяването. Нарушаването на поведенческите реакции също е изпълнено с ежедневни неприятности, които понякога могат да доведат до катастрофални последици. Страдащият от болестта на Алцхаймер може да не изключи газа, електрическия уред или горещата вода, да погълне очевидно неядлив предмет, да напусне гола от къщата, да изскочи спонтанно на пътното платно и да предизвика авария и т.н..

Симптоми на деменция

Признаците на деменция са изключително разнообразни и зависят от локализацията на атрофични или атеросклеротични лезии в тялото на мозъка и от тяхната интензивност. Традиционно има три или четири стадия на деменция:

• предменция (някои изследователи изключват този период, смятайки за незначителна възрастова дегенерация за норма;
• лек стадий, при който въпреки очевидните нарушения на поведението, паметта и когнитивните функции пациентът е критичен и може сам да води социален живот;
• умерена, когато пациентът се нуждае от постоянно наблюдение и периодична помощ от домакинството и социална защита;
• тежка или терминална, при която пациентът губи възможността да се осигури елементарно съществуване и се нуждае от денонощна грижа.

Симптоми на съдова деменция

На фона на атеросклероза на церебралните съдове в началния етап пациентите развиват:

• умерено изразени невротични състояния, апатия, летаргия, умора;
• нарушен от главоболие, прекъснат сън, безсъние;
• нарушено внимание, разсеяност, раздразнителност, хипертрофирано чувство за себе си, понижена самокритичност, скука, невъзможност за ограничаване на афектите, чести промени в настроението, „слабост“, което се изразява в промяна на собствените решения и гледни точки.

Пациентът все още е критичен към собственото си състояние, надява се на възстановяване и се съгласява да приеме предписаната от лекаря терапия. Много пациенти независимо изучават медицинска литература и източници в Интернет, което не винаги е от полза..

На втория етап настъпва трайно нарушение на първо оперативна, а след това и на дългосрочна памет, което в крайна сметка се превръща в пълна или частична амнезия. Развива се синдром на Корсаков - нарушение на ориентацията в пространството. Ригидността на мисленето се развива, мотивацията за действия и дела изчезва.

При съдова деменция понякога се появяват психотични състояния (скал) със симптоми на параноичен делириум. Най-често пристъпите на делириум засягат пациентите през нощта. Заблужденията и халюцинациите са характерна разлика между съдовата деменция и атрофичната деменция (синдром на Алцхаймер, Пик, Леви), при която психозата никога не се проявява.

Смъртта на пациент със съдова деменция настъпва на фона на прогресираща дегенерация на мозъчните съдове, причинявайки исхемичен или хеморагичен инсулт и необратимо увреждане на жизнените центрове, които контролират дишането, мускулната дейност и др. Достатъчно дълго време пациентът може да остане във вегетативно състояние, което изисква дългосрочна палиативна терапия без никаква надежда за рехабилитация.

Съдовата деменция в ICD 10 е обозначена с кодове:

• F01 в резултат на мозъчен инфаркт поради патология на кръвоносните съдове, включително церебрален васкулит при хипертония;
• F0 деменция с остро начало. Това се отнася до внезапното начало на деменция след един или повече удари, тромбоза или емболия;
• F1 мултиинфарктна деменция. Развива се главно в кортикалната част на мозъка в резултат на постепенното влошаване на исхемията и развитието на огнища на инфаркт в паренхима;
• F2 Подкорова деменция. Съдови нарушения се регистрират в бялото вещество на мозъка, кората (сивото вещество) не се засяга;
• 3 Комбинирана съдова деменция;
• 8 Други съдови деменции;
• 9 Неуточнена съдова деменция.

Всяка от изброените диагнози е причина за назначаване на увреждане. Групата се определя от степента на дегенерация и способността на пациента да предприема критични действия и самостоятелни грижи.

Атрофична деменция

Това е класически тип свързана с възрастта деменция, свързана с органична дисфункция на мозъчната тъкан и образуването на чужди протеинови включвания в кората и субкортикалния регион, което води до необратима дисфункция на висшата нервна дейност с разпад на личността и неизбежно физическо деградация. Болестта на Алцхаймер, синдромът на тялото на Леви и болестта на Пик представляват по-голямата част от случаите на атрофична деменция.

ICD 10 класифицира атрофичната деменция като G30 - G32.

Деменция на Алцхаймер: симптоми и интересни факти

Австрийски психиатър публикува описание на синдрома, който носи неговото име през 1907 г. след смъртта на пациент, когото наблюдава в продължение на няколко години до смъртта й на 50 (това отново характеризира деменцията като явление, което може да се развие на всяка възраст). До 1977 г. психиатри и невролози разделят деменцията на Алцхаймер на сенилна (след 65 години) и пресенилна (в по-млада възраст), но след това е решено да се комбинират двата вида нарушения, основани на органична атрофия на мозъчната кора в едно заболяване.

Симптомите на болестта на Алцхаймер включват:

1. В началния етап - нарушение на паметта, затруднена ориентация във времето и пространството, постепенна загуба на социални функции и професионални умения, развива се синдром на три А - афазия, апраксия и агнозия, тоест нарушение на речта, сложни целенасочени движения и възприятие със запазена обща чувствителност и ясно съзнание... Пациентът претърпява лични промени, развива се егоцентризъм, депресия, раздразнителност. В същото време пациентите са в състояние да преценят тежестта на състоянието и адекватно възприемат лечението, като се стремят да обърнат или да преустановят хода на заболяването.
2. Синдромът на умерен Алцхаймер се характеризира с прогресивна атрофия на темпопариеталната област на мозъчната кора. Паметта рязко намалява, професионалните умения изчезват напълно, загубва се способността за извършване на прости ежедневни действия. На този етап обаче пациентите все още са в състояние да преценят състоянието си, което причинява страдание и често води до самоубийство..
3. Терминалният етап се характеризира с пълна загуба на паметта и разпадане на личността. Пациентът губи способността да се грижи за себе си, да поддържа лична хигиена и да се храни самостоятелно. Смъртта настъпва в резултат на язви под налягане, пневмония, изтощение или инфекциозни заболявания.

Колко дълго живеят хората с атрофична деменция? Всичко зависи от възрастта на началото на заболяването, общото състояние на организма, наличието на рискови фактори - захарен диабет, затлъстяване, хипертония и др. Няма лекарства, които могат да спрат развитието на кортикална дегенерация, можете само да забавите процеса на атрофия. Но дори висококачественото лечение в западните болници осигурява гарантирана преживяемост от 6-8 години. Само 5% от пациентите успяват да живеят 15 години с диагностицирана болест на Алцхаймер.

Болест на Пик

Този тип деменция засяга главно фронталния и темпоралния дял на мозъчната кора, което причинява характерна картина: бързо прогресиращи разстройства на личността, намалена самокритичност, грубост, лъжлив език, агресивна сексуалност, в същото време липса на воля, невъзможност разумно да защити собствената си гледна точка. Когнитивните и мнемоничните увреждания се появяват много по-късно и по-драматично, отколкото при болестта на Алцхаймер. В последния етап симптомите са сходни, тъй като атрофията улавя цялата кортикална част на мозъка, причинявайки разпад на личността и пълно изчезване на висшата нервна дейност.

Синдром на Леви

Деменцията на Lewy на тялото е специален случай на паркинсонизъм, който често се развива в комбинация с болестта на Алцхаймер, но засяга както кората, така и подкората на мозъка. В невроните се образуват чужди ядрени включвания, които нарушават нормалното функциониране на нервните клетки и предаването на импулси. Ако при "чистата" болест на Паркинсон преобладават двигателните симптоми, тогава при синдрома на Леви се наблюдават преди всичко когнитивни нарушения, чийто характер зависи от локализацията на атрофичните промени. Ако телата са локализирани в невроните на фронталната зона, се случва разрушаване на личността и се наблюдават аномалии в поведението. С преобладаваща лезия на париеталната област първо се наблюдава нарушение на паметта. Характерни са симптоми като отсъстващ поглед, пълно потапяне на пациента вътре в себе си. Възможни халюцинации, заблуди, кратки припадъци и спонтанни падания.

Лечение на деменция

Лекарите са принудени да признаят, че няма надеждни средства, които да спрат развитието на невродегенеративния процес, особено в по-късна възраст. Повече шансове дава съдовата деменция в не стартирани етапи, при които постепенното нормализиране на кръвообращението в засегнатите области на мозъка е в състояние частично да възстанови когнитивните и мнемоничните функции. Атрофичните разстройства при болестта на Алцхаймер, уви, са необратими и лекарствата могат само да забавят неизбежното развитие на патологията.

На този фон ранната профилактика на атрофичните лезии на мозъчната кора и подкортежа става все по-належаща, особено в условия на рискови фактори. Тези фактори включват:

1. Генетично предразположение към церебрални патологии (диагноза "деменция", болест на Паркинсон при някой от роднините).
2. Редовно пристрастяване, предимно алкохолизъм. Доказано е, че етиловият алкохол и още повече неговият метаболит ацеталдехид са способни да причинят постоянни промени както в стените на кръвоносните съдове, така и в структурата на мозъчния паренхим. Употребата на наркотици също може да допринесе за развитието на деменция, но наркоманите рядко живеят, за да я видят, умират от по-опасни патологии и усложнения на пристрастяването.
3. Хронични ендокринни заболявания, предимно захарен диабет.
4. Хормонални нарушения, включително при жени по време на менопаузата и постменопаузата. Според статистиката жените страдат от сенилна деменция около два пъти по-често от мъжете (въпреки че много изследователи приписват това на факта, че по принцип жените живеят по-дълго).
5. Характеристики на живота в млада и зряла възраст.

Рискът от развитие на церебрални патологии нараства при хора, изпитващи постоянен стрес на работното място, смут в семейния живот и оцелели от развод. Войната, гладът, травмите и инфекциозните заболявания също могат да допринесат за церебрална дегенерация..

В същото време има фактори, които имат положителен ефект върху мозъчната функция. Статистически е доказано, че хората, които говорят два езика, получават болестта на Алцхаймер почти 10 пъти по-рядко от тези, които говорят само родния си език. Ambidextra практически са защитени от деменция - хора, които оперират с лява и дясна ръка с равен успех. Интензивната умствена дейност е много полезна за предотвратяване на нарушения на по-високата нервна дейност, за предпочитане свързана с решаването на нестандартни задачи, които изискват както логическо мислене, така и сетивни органи, и малка моторна лодка. Най-простият пример е упражнението с цветен текст.

Многоцветно упражнение за текст

Задачата е да прочетете думи в квадрат до себе си и в същото време на глас да назовете цвета, с който е написана думата. Това в началото е невероятно трудно, тъй като различни части на мозъчната кора са отговорни за възприемането на текст и цвят. Но с течение на времето между тези области ще се установи синаптична връзка и упражнението ще се изпълнява все по-успешно..

Невролозите и психиатрите също така силно препоръчват да използвате не-доминиращата си ръка възможно най-често - опитвайте се да пишете с нея, миете зъбите си, вкарвате ключ в отвора на ключодържателя и т.н. Така ще се обучават синаптични връзки между полукълба на мозъка..

Много зависи от правилното хранене, въпреки че няма и крайна истина. Например, доказано е, че рискът от невропатия намалява с консумацията на фосфолипид фосфатидилсерин, който играе изключително важна, все още не напълно разбрана роля в метаболитните процеси в мозъка. Но основният му източник е месото, главно говеждото месо. След избухването на прионна енцефалопатия при крави (болест на лудите крави) консумацията на говеждо месо е силно ограничена в много страни по света. За щастие, фосфатидилсеринът се намира в млечните продукти, боба и соята.

За кого е този сайт?

Ако сте посетили сайт, посветен на лечението и профилактиката на деменцията, тогава този проблем не ви е безразличен. Тук са публикувани материали, предназначени както за пациенти с ранен стадий на дегенеративни нарушения на по-висока нервна дейност, така и за роднини на възрастни хора, страдащи от деменция, чиито грижи се превърнаха в тъжно задължение от много години..

Световната здравна организация обръща специално внимание на подпомагането на пациентите и техните семейства, особено в страните с ниски доходи, където няма болници и пансиони за пациенти с деменция, а съвременните лекарства не се предлагат. Има специална програма ISupport, предназначена да помогне на хората с увреждания да поддържат социалната активност и познавателните функции възможно най-дълго..

Все още няма ефективни лекарства, които могат да излекуват деменцията, но много лекарства могат значително да облекчат симптомите, да запазят пациентите с прилично качество на живот и да удължат социалната активност. На страниците на сайта публикуваме описания на лекарства и инструкции за тяхната употреба.

Проблемът със стареенето е един от най-трудните и деликатни в медицината. Страданието на възрастните хора вдъхва истинско съчувствие, но колкото по-дълга е продължителността на живота, толкова по-остър е проблемът. Учените са изчислили, че ако изведнъж човек успее да открие еликсира на вечната младост, тогава цивилизацията щеше да съществува не повече от 60 години и да загине сред пренаселеността и конфликтите с хранителни средства. Естествената промяна на поколенията е необходим процес, който гарантира прогресивното развитие на обществото.

Администрацията на сайта възнамерява постоянно да публикува статии на водещи учени, геронтолози, невролози, психиатри по най-острите и противоречиви въпроси. Ще намерите подробно описание на различните видове придобита деменция, симптомите на деменция при възрастни хора и при млади и средни хора.

Сайтът е отворен за дискусии и коментари. Ако имате какво да разкажете за опита на справяне с дегенеративни процеси в мозъка или искате да зададете въпрос на специалист, направете го в коментарите или в специална форма за обратна връзка. Трябва само да посочите вашето име и имейл адрес.

Деменция - симптоми и лечение

Какво е деменция? Причините за появата, диагнозата и методите на лечение ще бъдат анализирани в статията на д-р Федотов И.А., психотерапевт с 11-годишен опит.

Определение за болест. Причини за заболяването

Деменцията е синдром, който се появява при увреждане на мозъка и се характеризира с нарушения в когнитивната сфера (възприятие, внимание, гнозис, памет, интелигентност, говор, праксис). Развитието и прогресията на този синдром води до смущения в работата и ежедневните (битови) дейности.

Около 50 милиона души по света страдат от деменция. До 20% от населението над 65 години страда от деменция с различна тежест (5% в популацията - тежка деменция). [3] Поради застаряването на населението, особено в развитите страни, проблемите на диагностиката, лечението и профилактиката на деменцията са изключително остро социални. Вече общата икономическа тежест на сенилната деменция е приблизително 600 милиарда щатски долара, или 10% от глобалния БВП. Около 40% от случаите на деменция се срещат в развитите страни (Китай, САЩ, Япония, Русия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [Десет]

Причината за деменцията на първо място е болестта на Алцхаймер (40-60% от всички деменции) [3], съдови увреждания на мозъка, болест на Пик, алкохолизъм, болест на Кройцфелт-Якоб, ГМ тумори, болест на Хънтингтън, TBI, инфекции (сифилис, ХИВ и други), дисметаболични разстройства, болест на Паркинсон и др. [3]

Нека разгледаме по-подробно най-често срещаните..

• Болестта на Алцхаймер (AD, Alzheimer's senilna dementia) е хронично невродегенеративно заболяване. Характеризира се с отлагането на Aβ-плаки и неврофибриларни гломерули в невроните на мозъка, което води до смъртта на неврона с последващо развитие на когнитивна дисфункция при пациента.

В предклиничния стадий почти няма симптоми на заболяването, обаче се появяват патологични признаци на болестта на Алцхаймер, като наличието на Ар в кората на главния мозък, тау-патологията и нарушен липиден транспорт в клетките. Основният симптом на този етап е краткосрочното увреждане на паметта. Въпреки това, забравата често се приписва на възрастта и стреса. Клиничният стадий (ранна деменция) се развива само 3-8 години след началото на повишаване нивото на бета-амилоид в мозъка. [2]

Ранната деменция възниква, когато се наруши синаптичното предаване и настъпи смъртта на нервните клетки. Апатията, афазията, апраксията и нарушената координация се присъединяват към увреждането на паметта. Критиката към вашето състояние се губи, но не напълно.

В стадия на умерена деменция се изразява силно намаляване на речника на пациента. Уменията за писане и четене се губят. На този етап дългосрочната памет започва да страда. Човек не може да разпознае своите познати, роднини, „живеят в миналото“ (увреждане на паметта според „закона на Рибот“), става агресивен, ожесточен. Координацията също се влошава. Пълна загуба на критика на вашето състояние. Възможна инконтиненция на урина.

• Съдовата деменция е отговорна за 15% от всички деменции. Развива се в резултат на атеросклероза на мозъчните съдове, хипертония, запушване на съда от ембола или тромб, както и със системен васкулит, което допълнително води до исхемични, хеморагични и смесени инсулти. Водещата връзка в патогенезата на съдовата деменция е исхемията на част от мозъка, което води до смъртта на невроните.
• Болестта на Пик е хронично заболяване на централната нервна система, характеризиращо се с изолирана атрофия на мозъчната кора, по-често на фронталния и темпоралния лоб. В невроните в тази област се откриват патологични включвания - тела на Пика.
• Тази патология се развива на възраст от 45-60 години. Продължителността на живота е около 6 години.
• Болестта на Пик е причина за деменцията в около 1% от случаите.

• Болестта на Кройцфелт-Якоб („болест на лудата крава“) е прионно заболяване, характеризиращо се с тежки дегенеративни промени в кората на главния мозък.

Прионите са специални патогенни протеини с анормална структура, които не съдържат геном. Попаднали в чужд организъм, те образуват амилоидни плаки, които разрушават нормалната тъканна структура. В случай на болест на Кройцфелд-Якоб те причиняват спонгиформна енцефалопатия.

• Деменцията при заразени с ХИВ хора се развива поради директния токсичен ефект на вируса върху невроните. Засягат се главно таламусът, бялото вещество, базалните ганглии. Деменцията се развива при около 10-30% от заразените.

Други причини за деменцията включват хорея на Хънтингтън, болест на Паркинсон, нормотензивна хидроцефалия и други..

Симптоми на деменция

• Нарушения на паметта. Нарушена краткосрочна и дългосрочна памет. Конфабулации, псевдо-реминисценции, криптомнезии. При болестта на Алцхаймер паметта е засегната според закона на Рибот: "Първо събитията от близкото минало се забравят, след това, с развитието на болестта, амнезия се разпространява към по-далечни събития.".
• Мисловни разстройства. Забавяне на мисленето, конкретност на мисленето, непоследователност, подхлъзване, стереотипи на речта.
• Разстройство на ориентацията на място, време, себе си.
• Нарушаване на по-високи функции. Афазия, агнозия, апраксия.
• Нарушение на вниманието. Невъзможност да се отговори на множество стимули наведнъж, забавяне в превключването на вниманието.
• Нарушения в поведението и емоциите. Депресивни и маниакални състояния, агресивност, неувереност, алчност, егоизъм, сексуална дезинфекция, конфликт, негодувание, емоционална лабилност, апатия, абулия, небрежност.
• Разбиване на критика. Критиката към вашето състояние, както и към случващото се наоколо, може да намалее, а също и да бъде напълно загубена.
• Перцептивни нарушения. Илюзии и халюцинации. [13]

Клиничната картина на съдовата деменция се различава от деменцията от типа на Алцхаймер по редица признаци:

1. Заболяването се развива на възраст между 50 и 65 години.
2. Също така, както при AD, при съдова деменция паметта се влошава според закона на Рибот, но в ранните стадии на заболяването това не е толкова изразено и не е водещ симптом..
3. Критиката на неговото състояние продължава на почти всички етапи на заболяването, пациентът се чувства безпомощен, моли за помощ.
4. Има изразена емоционална лабилност, сълзливост, хипохондрия, вискозитет, изостряне на личностните черти. Агресивното поведение не е типично.
5. Симптоми на трептене. В зависимост от хемодинамиката състоянието на пациента може да се подобри или, обратно, да се влоши.
6. Остри психотични симптоми (главно замъгляване на съзнанието) могат да се появят на фона на рязко влошаване на притока на кръв.
7. Речевите и двигателните умения не се влияят от безмозъчен курс. [17]

За разлика от представените по-горе патологии, основният симптом на болестта на Пик е тежко разстройство на личността. Нарушенията на паметта се развиват много по-късно. Пациентът напълно липсва критика на състоянието си (анозогнозия), има изразени нарушения на мисленето, волята и движенията. Характеризира се с агресивност, грубост, хиперсексуалност, стереотипна реч и действия. Автоматизираните умения траят дълго.

Деменцията при болест на Кройцфелд-Якоб преминава през 3 етапа:

1. Prodroma. Симптомите не са много специфични - безсъние, астения, загуба на апетит, промени в поведението, увреждане на паметта, нарушено мислене. Загуба на интереси. Пациентът не може да се грижи за себе си.
2. Етап на започване. Присъединяват се главоболие, зрителни нарушения, сензорни нарушения, координацията се влошава.
3. Разширен етап. Тремор, спастична парализа, хореоатетоза, атаксия, атрофия на горните моторни неврони, тежка деменция.

Деменция при заразени с ХИВ

• нарушение на краткосрочната и дългосрочната памет;
• бавност, включително забавяне на мисленето;
• дезориентация;
• невнимание;
• афективни разстройства (депресия, агресия, афективни психози, емоционална лабилност);
• патология на дисковете;
• глупаво поведение;
• хиперкинеза, тремор, нарушена координация;
• говорни нарушения, промени в почерка.

Патогенеза на деменцията

Сенилни Ар-плаки са съставени от бета-амилоид (Ар). Патологичното отлагане на това вещество е следствие от повишаване нивото на производството на бета-амилоиди, нарушено агрегация и клирънс на Ар. Неправилната работа на ензима неприлизин, молекулите APOE, лизозомалните ензими и др. Води до затруднение в метаболизма на Ар в тялото. По-нататъшното натрупване на β-амилоид и отлагането му под формата на сенилни плаки води първоначално до намаляване на предаването на синапси и в крайна сметка до пълна невродегенерация. [7]

Въпреки това, амилоидната хипотеза не обяснява цялото разнообразие от явления при болестта на Алцхаймер. В момента се смята, че отлагането на Ар е само спусък, който задейства патологичния процес.

Съществува и теория за протеините на тау. Неврофибриларните гломерули, които се състоят от дистрофични неврити и тау протеин с неправилна структура, нарушават транспортните процеси в неврона, което първо води до нарушение в провеждането на сигнала в синапси, а по-късно до пълна клетъчна смърт.

Генетичната предразположеност играе неубедителна роля при възникването на гореописаните патологични процеси. Например, при носители на алела APOE e4, развитието на мозъка се различаваше от развитието на тези, в чийто геном той липсваше. В носители на хомозиготен генотип на APOE e4 / APOE e4, количеството на амилоидните отлагания е с 20-30% по-високо, отколкото в генотипите APOE e3 / APOE e4 и APOE e3 / APOE e3. От което следва, че най-вероятно APOE e4 нарушава агрегирането на APP. [деветнадесет]

Интересен е и фактът, че генът, кодиращ APP протеина (предшественик на Ар), е локализиран в хромозома 21. Почти всички хора със синдром на Даун след 40-годишна възраст имат деменция, подобна на тази на Алцхаймер.

Наред с други неща, дисбаланс в невротрансмитерните системи играе огромна роля в патогенезата на болестта на Алцхаймер. Недостигът на ацетилхолин и понижаване на ензима ацетилхолинестераза, което го произвежда, корелират с когнитивно увреждане при сенилна деменция. Холинергичният дефицит се среща при други деменции.

На този етап на развитие обаче, подобни изследвания не дават отговор на всички въпроси от етиологията и патогенезата на болестта на Алцхаймер, което усложнява лечението, както и ранното откриване на патологията. [Четиринадесет]

Класификация и етапи на развитие на деменцията

Първата класификация е по тежест. Деменцията може да бъде лека, умерена или тежка. За определяне на тежестта се използва техниката на клиничната оценка на деменцията (CDR). Той разглежда 6 фактора: [9]

• памет;
• ориентация;
• преценка и способност за решаване на възникващи проблеми;
• участие в обществени дела;
• домашна дейност;
• лична хигиена и самообслужване.

Всеки фактор може да показва тежестта на деменцията: 0 - без увреждане, 0,5 - "съмнителна" деменция, 1 - лека деменция, 2 - умерена деменция, 3 - тежка деменция.

Втората класификация на деменцията е по местоположение:

1. Корк. GM кората е пряко засегната (болест на Алцхаймер, алкохолна енцефалопатия);
2. Подкорова. Засегнати са субкортикалните структури (съдова деменция, болест на Паркинсон);
3. Корково-субкортикална (болест на Пик, съдова деменция);
4. Мултифокална (болест на Кройцфелд-Якоб).

Трета класификация - нозологична. В психиатричната практика синдромът на деменция не е рядкост и е водещ при заболявания.

ICD-10

• Болест на Алцхаймер - F00
• Съдова деменция - F01
• Деменция при заболявания, класифицирани другаде - F02
• Деменция, неуточнена - F03

Деменцията в AD е разделена на:

• деменция с ранно начало (преди 65-годишна възраст)
• късноразвиваща се деменция (на възраст 65 и по-късно)
• атипичен (смесен тип) - включва признаците и критериите на двете по-горе, в допълнение, този тип включва комбинация от деменция при AD и съдова деменция.

Заболяването се развива на 4 етапа:

1. предклиничен етап;
2. ранна деменция;
3. умерена деменция;
4. тежка деменция.

Усложнения на деменцията

При тежка деменция пациентът е изморен, апатичен, не ляга, словесните умения се губят, речта е несъгласувана. Обикновено смъртта настъпва не поради самата болест на Алцхаймер, а поради развитието на усложнения, като:

• пневмония;
• рани от залежаване;
• кахексия;
• наранявания и злополуки.

Диагноза на деменция

За диагностициране на болестта на Алцхаймер в амбулаторната практика се използват различни везни, например MMSE. Скалата на Хачински е необходима за диференциалната диагноза на съдовата деменция и болестта на Алцхаймер. За идентифициране на емоционалната патология при болестта на Алцхаймер се използват скалата на Бек BDI, скалата на Хамилтън HDRS и GDS гериатрична депресия..

Лабораторните изследвания се извършват главно за диференциална диагноза с такива патологии като: метаболитни нарушения, СПИН, сифилис и други инфекциозни и токсични мозъчни лезии. За да направите това, трябва да проведете такива лабораторни изследвания като: клиничен кръвен тест, биохимия. кръвен тест за електролити, глюкоза, креатинин, анализ за хормони на щитовидната жлеза, анализ на витамини В1, В12 в кръвта, тестове за ХИВ, сифилис, OAM.

Ако има съмнение за метастази в ГМ, е възможно лумбална пункция.

От инструменталните методи на изследване се използват:

• ЕЕГ (намаляване на α-ритъма, увеличаване на активността на бавна вълна, δ-активност);
• ЯМР, КТ (разширяване на вентрикулите, субарахноидни пространства);
• СПЕКТ (промени в регионалния мозъчен кръвоток);
• ПЕТ (намален метаболизъм на париетотемпоралната локализация).

Генетичните изследвания се извършват с помощта на AD маркери (мутации в гена PS1, APOE e4 [5]

Диагнозата на болестта на Пик е същата като при болестта на Алцхаймер. На ЯМР може да се открие уголемяване на предните рога, външна хидроцефалия, особено предната локализация, укрепване на браздите.

От инструменталните методи за изследване на болест на Кройцфелд-Якоб те използват:

• MRI GM (симптом на "пчелна пита" в ядрата на каудатите, атрофия на кората и мозъчния мозък);
• PET (намален метаболизъм в мозъчната кора, мозъчният мозък, подкорковите ядра);
• лумбална пункция (специфичен маркер в цереброспиналната течност);
• мозъчна биопсия.

Диагностицирането на деменцията при ХИВ-инфектирани е насочено главно към намиране на инфекциозен агент, последвано от диференциална диагноза с други деменции.

Лечение на деменция

Лекарствата на Алцхаймер са разделени на 3 вида:

1. холинестеразни инхибитори;
2. антагонисти на NMDA рецептори;
3. други лекарства.

Първата група включва:

Други лекарства включват

• Гинко билоба;
• Холин алфосцерат;
• Seleginil;
• ницерголин.

Трябва да се разбере, че болестта на Алцхаймер е неизлечима болест; с помощта на лекарства можете само да забавите развитието на патологията. Пациентът обикновено умира не от самия AD, а от описаните по-горе усложнения. Колкото по-рано беше възможно да се идентифицира заболяването, да се постави диагноза и да се започне правилното лечение, толкова по-висока е продължителността на живота на пациента след поставяне на диагнозата. Висококачествената грижа за пациентите също е важна. [7]

Лечение на съдова деменция

Лечението се избира в зависимост от специфичната етиология на деменцията.

• вазодилататори;
• антиагреганти и антикоагуланти;
• статини;
• антихипертензивни лекарства. [4]

При съдова деменция, както при AD, е възможно да се използват инхибитори на холинестеразата, мемантин и други лекарства, например, ноотропи, но това лечение няма напълно обоснована доказателствена база..

Невролептиците се използват за коригиране на поведението при болестта на Пик. [6] [18]

При болестта на Кройцфелд-Якоб има само симптоматично лечение. Използвайте Brefeldin A, блокери на Ca канали, блокери на NMDA рецептори, Tiloron.

Деменция при заразени с ХИВ

Антивирусните лекарства са основата на лечението на ХИВ инфекции. От други групи кандидатстват:

• инхибитори на обратната транскриптаза;
• антагонисти на NMDA рецептори;
• пептид Т;
• блокери на калциевите канали;
• пентоксифилин;
• МАО инхибитори тип Б. [12]

Прогноза. Предотвратяване

За предотвратяване на болестта на Алцхаймер няма специфични средства, които биха били 100% вероятни да спасят човек от това заболяване.

Въпреки това много изследвания показват ефективността на определени мерки, които могат да предотвратят или забавят прогресията на болестта на Алцхаймер..

1. Физическа активност (подобрява притока на кръв към мозъка, понижава кръвното налягане, повишава тъканния толеранс към глюкозата, увеличава дебелината на кората на главния мозък).
2. Здравословна диета (особено средиземноморска диета, богата на антиоксиданти, омега-3, 6 мастни киселини, витамини).
3. Редовна умствена работа (забавя развитието на когнитивно увреждане при хора с деменция).
4. Хормонална заместителна терапия при жени. Има доказателства, че хормоналната терапия корелира с една трета намален риск от деменция.
5. Намаляване и контрол на кръвното налягане.
6. Намаляване и контрол на нивата на серумния холестерол. Увеличаването на холестерола в кръвта над 6,5 mmol / L увеличава риска от развитие на болестта на Алцхаймер 2 пъти.

При болестта на Кройцфелд-Якоб прогнозата е лоша. Заболяването прогресира бързо в рамките на 2 години. Смъртността при тежка форма е 100%, за лека форма - 85%. [8]

деменция

КАКВО Е ДЕМЕНИЯ

- Сенилна лудост, - отговарят някои, мислейки, че това състояние естествено възниква с възрастта на тялото. - Човек започва да откача от старост. Главата вече не работи.

- Не, това е болест, други не са съгласни. - И не става въпрос за старост, а за патологичен процес в мозъка, който унищожава нервните клетки.

Строго погледнато, нито едното, нито другото са правилни. Деменцията не е естествено проявление на старост, но не е заболяване, което може да бъде свързано с един орган или със специфичен проблем в организма. В Международната класификация на болестите, документът, по който се ръководят лекарите по света, деменцията се нарича синдром. Синдромът е най-точното име за деменция. Ето определението от ICD-10:

Деменцията [деменция] (F00-F03) е синдром, причинен от мозъчно увреждане (обикновено хронично или прогресиращо), при което са нарушени много по-високи кортикални функции, включително памет, мислене, ориентация, разбиране, броене, учене, говор и преценка... Съзнанието не е затъмнено. Спадът на когнитивната функция обикновено е придружен, а понякога и предшестван от спад в контрола върху емоциите, социалното поведение или мотивацията. Този синдром се отбелязва при болестта на Алцхаймер, при мозъчно-съдовите заболявания и при други състояния, които засягат основно или вторично мозъка..

Превеждаме от медицински на руски.

1. Синдромът е комбинация от няколко симптома, които имат обща причина. Дефиницията на ICD-10 подчертава, че един симптом, дори и да е много изявен, не е достатъчен за диагностициране на деменция.

2. По-високите кортикални функции в обикновената реч често се наричат ​​когнитивни или когнитивни функции. С други думи, за лекар, който да диагностицира деменцията, отрицателните промени трябва да засегнат НАЙ-ДОБРЕ ДВА от следните области:

- намалена способност за възприемане и усвояване на нова информация (пациентът повтаря едни и същи въпроси или теми на разговор, губи лични вещи, забравя събития или споразумения, изгубва се по познат маршрут;

- намаляване на способността да се мисли логично и да се решават сложни проблеми, намаляване на критиката (пациентът има слабо разбиране на заплашителната опасност, не може да управлява пари, губи способността да взема решения, както и да планира сложни или последователни действия);

- намаляване на визуално-пространствените функции (пациентът не е в състояние да разпознае, въпреки доброто зрение, лица или познати предмети, както и да открие предмети, присъстващи в зоната на видимост, той губи способността да използва прости инструменти или правилно да облече дрехите);

- речеви нарушения (пациентът трудно запомня прости думи, прави дълги паузи, прави различни грешки - правопис, правопис и пунктуация);

- промени в личността, поведението или поведението на пациента (пациентът има нетипични промени в настроението, необоснована тревожност, нарушена мотивация, апатия, загуба на целенасоченост, социална самоизолация, отслабване на интереса към предишни предпочитани дейности, загуба на съпричастност, натрапчивост или обсесивност или социално неприемливо поведение.

3. В допълнение към броя на симптомите, тежестта им е много важна за диагнозата. За да се нарече разстройство деменция, тези симптоми трябва да са толкова тежки, че да пречат на професионалните задължения и / или ежедневните домакински дела.

Въпреки че тежестта на симптомите не е определена в дефиницията на ICD-10, важността на това състояние е подчертана в най-авторитетните указания. Ето как актуализираното ръководство за 2018 г. характеризира деменцията:

Когнитивните увреждания и невро-поведенческите симптоми водят до очевидни функционални проблеми в ежедневието. Загубена пълна независимост / нужда от помощ при ежедневни дейности. Това е основната характеристика, която отличава деменцията от лекото когнитивно увреждане..

4. И накрая, дефиницията за деменция ICD-10 гласи, че изброените симптоми и техните комбинации могат да бъдат причинени от голямо разнообразие от заболявания и състояния. Освен това някои заболявания засягат директно мозъка. Най-честият случай е болестта на Алцхаймер, при която в мозъка се образуват токсични отлагания, които унищожават клетките му. Други действат косвено: те нарушават функционирането на някаква система на тялото и мозъкът страда от това влошаване. Това може да възникне например при чернодробна недостатъчност, с нарушения на щитовидната жлеза, с дефицитни състояния (липса на витамин В и др.).

За списък на най-честите причини за деменция вижте следващия раздел на тази статия.

КАКВО ПРИЧИНА ДЕМЕНИЯ

Наръчник за лекари „Деменция“, съставен под редакцията на акад. Н.Н. Yakhno посочва следните като основни причини за деменцията:

I. Болести на нервната система

1. Болест на Алцхаймер.
2. Lewy деменция на тялото.
3. Първична прогресивна афазия.
4. Кортико-базална дегенерация.
5. Деменция с преобладаваща лезия на базалните ганглии (болест на Паркинсон, прогресивна супрануклеарна парализа, хорея на Хънтингтън).

II. Нарушения на кръвообращението в мозъка

1. Инсулт в "стратегическата" зона.
2. Хронична церебрална исхемия.
3. Болестта на Бинсунгер.

III. Метаболитни нарушения

1. Соматогенни нарушения (дихателна / чернодробна / бъбречна недостатъчност, хипогликемия).
2. Хипотиреоидизъм (заболяване на щитовидната жлеза).
3. Дефицитни състояния (дефицит на В1, В12, фолиева киселина, протеини).

1. Метални соли (алуминий, цинк, мед).
2. Лекарства (антихолинергици, барбитурати, бензодиазепини, антипсихотици, литиеви соли и др.)

V. Мозъчни инфекции

1. ХИВ.
2. Спонгиформен енцефалит (болест на Кройцфелт-Якоб).
3. менингоенцефалит.

Vi. Множествена склероза

Vii. Травматично увреждане на мозъка

VIII. Тумори на мозъка

IX. Нарушения на CSF
(нормотензивна хидроцефалия).

Както можете да видите от списъка, причините за деменцията могат да бъдат много разнообразни. В някои случаи това са неизлечими заболявания (болест на Алцхаймер, болест на Паркинсон, болест на Бинсунгер.). При други това са заболявания и състояния, които могат да бъдат коригирани (метаболитни нарушения, дефицити, невроинфекции.). Следователно доста широко разпространената информация за неизлечимостта на деменцията е дълбоко погрешна. Дали деменцията е лечима или не, ще зависи от основната причина. Трябва обаче да се признае, че неизлечимите причини в клиничната практика са много по-чести, отколкото лечими.

Между другото, причината за деменцията до голяма степен ще зависи от това кои симптоми ще доминират в клиничната картина и в каква последователност ще се появят. Деменцията има много лица. Гледайте кратко видео, в което самите пациенти с деменция говорят за болестта си, които все още не са загубили способността да изразяват своите впечатления и емоции.

КАКВА ВЕЛИКА Е ВЪЗМОЖНОСТТА НА КОЛИЗИРАНЕ С ДЕМЕНИЯ

Според Световната здравна организация в момента има около 50 милиона души с деменция и този брой нараства доста бързо. Основната причина е, че хората живеят по-дълго. Във връзка с успеха на медицината и подобряването на условията на живот в много страни населението постепенно застарява. И колкото по-възрастен е човекът, толкова по-голяма е вероятността те да развият заболяване, водещо до деменция..

Според комбинираните европейски данни, ако един от 100 се разболее на възраст 65-69 години, а на възраст 70-74 години - двама души, по-нататъшният растеж е по-бърз и с различна динамика при мъжете и жените:

75-79 години: мъже 4,6%, жени 5,6%;

80-84 години: мъже 9,0%, жени 13,3%;

85-89 години: мъже 13,9%, жени 26,4% (максимална разлика);

след 90 години: мъже 31,2%, жени 38,9%.

(Въз основа на научна статия.)

Учените прогнозират, че броят на хората с деменция ще се удвоява на всеки 20 години. Очаква се този брой да достигне над 100 милиона до 2050 г. и грижите ще изискват разходи, които са твърде високи за бюджетите на много страни, дори и на най-богатите. Следователно деменцията официално се нарича един от най-сериозните здравословни проблеми, решението на който все още не е намерено, а неофициално - чумата на 21 век..

За съжаление в Русия няма официални данни от Министерството на здравеопазването на Руската федерация, но според оценки на местни учени, публикувани през 2017 г., в момента има около 1,7 милиона пациенти с деменция..

ТРИ ЕТАПИ НА ДЕМЕНИЯ

Деменцията обикновено се предхожда от дълга история на когнитивен упадък, който може да прогресира през годините, започвайки от субективни оплаквания от проблеми, които дори не са забелязани от другите. Вижте нашия Наръчник за повече информация относно етапите на когнитивно увреждане преди деменцията..

Деменцията е най-тежкият стадий на когнитивно увреждане. Това е състояние, при което човек вече не може да се справи с работата и ежедневните дейности без съдействие. В рамките на самата деменция експертите разграничават различни степени на тежест, а критерият за тяхната изолация е степента на зависимост на пациента от помощта на другите.

Леката деменция е състояние, при което когнитивното увреждане достига ниво, което води до влошаване на професионалните умения на пациента, до намаляване на социалната му активност (намаляване на времето на ежедневна комуникация със семейството, колегите, приятелите), до отслабване на интереса му към външния свят (отказ хобита и обичайните форми на свободното време). С лека деменция пациентът запазва всички умения за самообслужване, продължава да навигира нормално в собствения си дом.

При умерена деменция човек вече не може да остане сам дълго време, тъй като губи уменията да използва повечето съвременни уреди (телефон, дистанционно управление на телевизора, печка), може да има затруднения при отваряне на брави. Именно този етап от ежедневието се нарича сенилно безумие. Пациентът постоянно се нуждае от подкани от другите, но запазва уменията за лична хигиена и грижи за себе си. Сенилният маразъм се превръща в тежко бреме за близките и приятелите на пациента.

Тежката деменция е сенилна деменция, характеризираща се с пълно приспособяване на човека към околната среда и постоянната му зависимост от външна помощ, дори и при най-простите действия (обличане, хранене, хигиена).

Алтернативно описание на етапите може да се намери в скалата за клинична оценка на деменция.

Видео, създадено от английската асоциация Alzheimer's Research UK, ще ни помогне да обобщим всичко по-горе.

Както виждаме, деменцията е сложен проблем, който включва много аспекти. На страниците на нашето Ръководство можете да получите допълнителна информация:

Статията е подготвена с участието на невролог, старши изследовател на лабораторията по обща гериатрия и неврогериатрия на Руския геронтологичен изследователски и клиничен център, кандидата на медицинските науки Елен Арайковна Мхитарян.