Диагностика и лечение на болестта на Паркинсон

Болестта на Паркинсон (PD) е хронично прогресиращо невродегенеративно заболяване, свързано главно с дегенерация на нигростриатални неврони и дисфункция на базалните ганглии

Болестта на Паркинсон (PD) е хронично прогресиращо невродегенеративно заболяване, свързано главно с дегенерация на нигростриатални неврони и дисфункция на базалните ганглии (Stock V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002; Golubev V.L. et al., 1999 ; Kryzhanovsky G.N. et al., 1995, 2002; Brooks DJ, 2000; Jankovic J., 2000). Тази болест е описана за първи път от лондонския лекар Дж. Паркинсън още през 1817 г. в неговото „Есе за парализа на парализата“, а по-късно е кръстено на него.

Според СЗО в света има около 3,7 милиона (0,06% от населението) хора с PD. С възрастта (след 50 години) се наблюдава увеличение на заболеваемостта, което достига своя максимум на възраст 70–79 години, средната възраст на началото на заболяването е 55 ± 10 години. В повечето проучвания съотношението на броя на мъжете и жените с PD варира от 1,1 до 1,6 (Shtok V.N., Fedorova N.V., 2002; Golubev V.L. et al., 1999). Разпространението на PD в структурата на общото население варира според различните автори от 60 до 187 души на 100 000 население. Напоследък в развитите страни се наблюдава леко нарастване на честотата на PD, което се свързва с увеличаване на средната продължителност на живота на населението, както и с подобряване на диагностичните възможности на съвременната медицина (Shtok V.N. et al., 2002).

Въпреки голям брой изследвания, насочени към намиране на основния фактор за развитието на PD, етиологията на това заболяване все още не е известна. Проведени са много изследвания, които показват ролята на различни фактори в развитието на това заболяване. По-специално е показано влиянието на наследствения фактор. Молекулярни изследвания показват, че автозомно-доминантното наследяване на PD може да бъде свързано с хромозома 4q21-q23 (локус PARK1); генът, кодиращ алфа-синуклеин, основният структурен компонент на така наречените тела на Lewy, открити при редица заболявания (включително болестта на Паркинсон, деменция с тела на Lewy, мултисистемна атрофия), която позволява използването на алфа-синуклеин като хистохимичен маркер, включително PD. Според разпространението на мутациите в алфа-синуклеиновия ген е показано, че вероятността от развитие на PD при близките роднини на пациент с PD е 2–3 пъти по-висока, отколкото в общата популация. Мутации бяха открити също в гените на хромозома 6q25-27 (локус на PARK2, кодиращ протеина на паркин), 2 р (PARK3 локус, автозомно доминантно наследяване), 4q15 (PARK4).

Дегенерацията на значителна част от пула допаминергични нигростриални неврони играе ключова роля в патогенезата на PD (Brooks D. J., 1998, 2000). Смята се, че на невропатохимично ниво дегенерацията на тези неврони се дължи на процесите на оксидативен стрес и апоптоза..

Основните неврохимични механизми на патогенезата на смъртта на допаминергични неврони в момента включват:

1) оксидативен стрес на допаминергичните неврони;
2) намаляване на активността на митохондриалния комплекс I, което води до нарушаване на енергийното снабдяване на неврона;
3) натрупване на калциеви и железни йони, които активират катаболните ензими и механизмите за окисляване на свободните радикали на фона на недостатъчната активност на антиоксидантните системи на глутатион и супероксид дисмутаза-Cu₂-Zn₂, които могат да са свързани с недостиг на цинк.

Освен това е необходима комбинация от различни патогенетични каскади (Kryzhanovsky G.N. et al., 2002). Тези процеси вероятно незабавно предхождат и са неразделна част от процеса на апоптоза, който се наблюдава на структурно ниво (Kryzhanovsky G.N., 1997).

В ранните етапи на PD смъртта на част от допаминергичните неврони се компенсира от повишена синтеза на допамин от останалите клетки. Клиничните симптоми могат да се появят със смъртта на 50-80% допаминергични неврони, което съответства на понижаване на нивото на допамин в стриатама според позитронно-емисионната томография (PET) с 60-80% (Brooks D. J., 2000).

Трябва да се отбележи, че при PD се променя не само синтеза на допамин, но и състоянието на допаминовите рецептори. Понастоящем на базата на методи за молекулно клониране се разграничават шест подтипа допаминови рецептори, които според свойствата си се подразделят на D1-подобни (D1 и D5) и D2-подобни (D2 изстрел, D2 дълъг, D3 и D4). При повечето пациенти, които все още не са приемали лекарства леводопа, има увеличение на плътността на D2-допаминовите рецептори с 50% в сравнение с нормата. Намаляването на плътността на допаминовите рецептори в късните етапи на PD е свързано с общо израждане на допаминергичните структури..

БП диагностика

В момента диагнозата на PD се основава на характерните клинични симптоми на заболяването, т.е. тя е клинична. По-специално, широко се използват клиничните и диагностичните критерии на Brain Bank на британското общество на PD (Gibb, Lees, 1988; Hughes A. J. et al., 1992).

1. Паркинсонов синдром:

• наличието на хипокинезия (бавно иницииране на доброволни движения с прогресивно намаляване на скоростта и амплитудата на повтарящите се движения);
• имащи поне един от следните симптоми: мускулна ригидност, тремор в покой 4-6 Hz, постурална нестабилност, която не е свързана с визуална, вестибуларна, мозъчна или проприоцептивна дисфункция.

2. Критерии за изключване на BP:

• анамнеза за повтарящи се удари с постепенно прогресиране на симптомите на паркинсонизма;
• повтаряща се травма на мозъка или доказан енцефалит;
• окулогични кризи;
• лечение с антипсихотици преди началото на заболяването;
• дългосрочна ремисия;
• силно едностранни прояви за повече от три години;
• надядрена парализа на погледите;
• мозъчни знаци;
• ранно появяване на симптоми на тежка автономна недостатъчност;
• ранно начало на тежка деменция;
• Симптом на Бабински;
• наличието на мозъчен тумор или отворен (съобщаващ хидроцефалия);
• отрицателна реакция към големи дози леворотаторен изомер на дезоксифенилаланин (L-DOPA) (ако е изключена малабсорбция);
• Опиянение с MPTP.

3. Критерии, потвърждаващи PD (за надеждна диагноза е необходимо наличието на три или повече симптоми):

• едностранно начало на прояви на болестта;
• почивка тремор;
• постоянна асиметрия с по-изразени симптоми от страната на тялото, от която е започнало заболяването;
• добра реакция (70-100%) към L-DOPA;
• прогресиращ ход на заболяването;
• наличие на тежка дискинезия, индуцирана от L-DOPA;
• отговор на L-DOPA за 5 или повече години;
• дълъг ход на заболяването (10 или повече години).

В клинично напреднал стадий диагнозата на PD не причинява особени затруднения на компетентен специалист.

Принципи на лечение на PD

Основните области на лечение на болестта на Паркинсон включват (Федорова Н. В., 2001; Шток В. Н., Федорова Н. В., 1997, 2002):

1) фармакотерапия;
2) медицинска и социална рехабилитация;
3) физиотерапевтични упражнения;
4) неврохирургично лечение.

Фармакотерапия за PD. Тъй като етиологията на заболяването при PD не е окончателно определена, във фармакотерапията са възможни само методи на патогенетично и симптоматично лечение..

Патогенетична терапия. В групата на лекарства за патогенетична терапия е обичайно да се разграничават лекарства с предполагаеми невропротективни свойства. Те включват антиоксидантни лекарства (токоферол, глутатион, тиоктова киселина, дефероксамин, инхибитори на моноамин оксидаза (МАО) от тип В - селегилин (Юмекс, Депренил), лазабемид), агонисти на допаминовите рецептори, инхибитори на транспорта на допамин (Мазистиндантол), антагонист - антагонист на NMDA рецептор, рилузол, рамацемид, будипин), противовъзпалителни средства (инхибитори на NO-синтазата, имунофилини, талидомид), трофични фактори (глиални невротрофни фактори (GDNF, BDNF), фактор на растеж на мозъка, растежен фактор на фибробласт, Gm1 ганглиозид) блокери на калциевите канали (Nifedipine, Corinfar), антиапоптотични средства (капсазни инхибитори, дезметилселегилин) (Fedorova N.V., 1997, 2002; Jankovic J., 2004).

Понастоящем от тази група в клиничната практика се използват главно МАО инхибитори от тип В - селегилин, антагонист на NMDA рецепторите - амантадин (PK-Merz, Midantan, Symmetrel) и агонисти на допаминовия рецептор (Fedorova N.V., 1997, 2002).

Антихолинергичните лекарства трихексифенидил (Циклодол, Паркопан), бентропин (Кохетин), бипериден (Акинетон), които чрез намаляване на активността на холинергичната система в условия на относителното й преобладаване над допаминергичната система в PD възстановяват баланса между тези регулаторни системи.

Симптоматична терапия. Симптоматичните лекарства условно включват лекарства, които пряко влияят на метаболизма на допамин. Въз основа на съвременните концепции за функционирането на невротрансмитерното предаване (синапс), основните посоки на активиране на допаминергичното предаване в PD могат да бъдат представени, както следва:

1) повишен синтез на допамин (L-DOPA лекарства);
2) стимулиране на освобождаването на допамин от везикулите на пресинаптичния терминал (амантадин);
3) инхибиране на допаминов катаболизъм (МАО тип В инхибитори (селегилин), катехолортометилтрансфераза (COMT) инхибитори (толкапон, ентакапон));
4) инхибиране на обратно приемане на допамин чрез пресинаптичното прекратяване (амантадин, трициклични антидепресанти (амитриптилин));
5) директно стимулиране на допаминергични рецептори (агонисти на допаминовите рецептори).

Заместващата терапия (първа посока) за PD понастоящем е основната в напредналия стадий на PD. Поради факта, че допаминът не преминава през кръвно-мозъчната бариера (BBB), се синтезира неговият предшественик L-DOPA, който преминава през BBB и се метаболизира в мозъка под действието на DOPA декарбоксилаза (DDC) в допамин (V.N. Федорова Н. В., 2002). В същото време концентрацията на допамин се увеличава не само в нигростриаталната, но и в мезолимбичната и мезокортикалната системи. Въз основа на фармакодинамиката на чистата леводопа (L-DOPA), когато тя навлезе в системната циркулация, тя се декарбоксилира с 80-90% от периферната DDC и само около 10% прониква в BBB, съвременните лекарства съдържат периферен DDC инхибитор корбидопа (Nakom, Synimet ) или бенсеразид (Madopar), който намалява периферните странични ефекти и повишава бионаличността на леводопа.

Диагнозата на PD повдига редица въпроси. По-специално, с първоначалните прояви на това заболяване възникват въпроси относно оптималните срокове за започване на терапия. В момента това се отнася главно за препарати, съдържащи леводопа. Това се дължи на факта, че първо, терапевтичният ресурс на леводопа лекарства е ограничен, което се дължи на продължаващата дегенерация на допаминергични неврони, чиято функционална активност причинява превръщането на леводопа в допамин под действието на DDC и изисква постепенно увеличаване на нивото на дозата за постигане на ефекта (Федорова Н.В., 1997, 2002). Този факт, изглежда, е аргумент за ранното започване на терапия. Под влияние на дългосрочната терапия с леводопа обаче състоянието на рецепторния апарат се променя и се отбелязва клинична патоморфоза на заболяването, по-специално под формата на поява на лекарствени дискинезии и двигателни колебания. Има и трети аспект - наличието на токсичен ефект на леводопа върху културата на допаминергичните неврони in vitro (Jankovic J., 2004). Въпреки че in vivo тези данни са несъвместими. В светлината на тези данни, придържайки се към принципа на "Non nocere", много автори предпочитат концепцията за забавено предписване (ако е възможно) на лекарства леводопа в ранните етапи на PD, докато го използват на по-късни (напреднали) етапи като най-ефективни за намаляване на клиничните симптоми BP лекарство (Stock V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002; Lees A., 2005; Schapira AH, 2005). Този подход стана възможен поради наличието на лекарства с други фармакологични свойства..

По-специално, ако за лекарства леводопа се обсъжда наличието на невротоксичен ефект, тогава за редица лекарства се обсъжда наличието на невропротективен ефект. И така, селегилинът, инхибиращ МАО тип В, ​​намалява ефекта на окисляването на свободните радикали върху допаминергичните неврони, също така инхибира автодоксидацията на допамин и стимулира антиоксидантните ензими (Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997). Обсъжда се възможният невропротективен ефект на амантадин, дължащ се на блокадата на NMDA рецепторите и, следователно, намаляването на ексцитотоксичността на излишния глутамат. Възможността за невропротективен ефект на агонистите на допаминовите рецептори е широко обсъждана. По този начин, с помощта на функционално невровизуализиране, беше показано, че на фона на терапията с прамипексол скоростта на прогресиране на заболяването е по-ниска, отколкото при лечение с лекарства леводопа. Помислете за ранно лечение на PD. Понастоящем редица автори са предложили принципите на фармакотерапията при PD (Федорова Н. В., 1996, 2001; Шток В. Н., Федорова Н. В., 1997, 2002).

Препоръчва се да се предпише лечение не по-късно от първата година на заболяване, когато има увереност в диагнозата на PD. Лечението започва с монотерапия. В този случай лекарствата от първа линия могат да бъдат МАО инхибитори тип В, ​​амантадин, антихолинергици или допаминови рецепторни агонисти. Трябва да се отбележи обаче, че антихолинергичните лекарства имат редица странични ефекти, сред които особено се отбелязват когнитивните нарушения. Това беше причината за появата на тенденция за ограничаване и отказ на продължителна терапия с антихолинергични лекарства, особено при пациенти в напреднала възраст, с възможност за използването им като монотерапия при млади пациенти, при условие на добра ефективност (Shtok V.N., Fedorova N.V., 2002; Golubev V. L. et al., 1999; Bhat V., Weiner WJ, 2005). Лечението започва с долни дозови дози, с постепенно подбиране на оптималната индивидуална доза за 3-4 седмици. Комбинираната терапия се предписва, когато монотерапията е неефективна според същите принципи.

Изборът на лекарството за монотерапия се влияе от тежестта на функционалните нарушения. Ако качеството на живот на пациента не е значително нарушено, в началото на терапията можете да се ограничите до назначаването на селегилин и нелекарствени методи (ЛФК, психотерапия). При наличието на функционални разстройства, възрастта на пациента и степента на запазване на когнитивните функции са важни (таблица)

По-специално, пациентите под 50 години без когнитивно увреждане могат да изберат едно от лекарствата от първа линия. На възраст между 50 и 60 години започва терапия с агонисти на допаминовите рецептори или амантадин. На възраст над 70 години и особено при наличие на когнитивни нарушения, терапията може да се започне веднага с лекарства леводопа (Федорова Н. В., 1996, 2001; Шток В. Н., Федорова Н. В., 1997, 2002).

Характеристиките на фармакотерапията в късните етапи на PD са свързани с клиничната патоморфоза на заболяването. Той се основава на прогресията на дегенерация на допаминергични неврони и промени в състоянието на допаминовите рецептори.

Различават се следните клинични промени.

Колебания на двигателя. Феномен на изчерпване на дозата - скъсяване на продължителността на действие на единична доза леводопа (обичайно е да се диагностицира, ако продължителността на ефекта на леводопа е по-малка от 3 часа).

Феномен "включване-изключване" - внезапно бързо начало на ефекта и същото бързо спиране на лекарството след период на "плато".

Замразяване - внезапна загуба на двигателна активност за няколко секунди или минути.

Дискинезиите са хореиформени хиперкинезии, които в зависимост от периода на възникване обикновено се разделят на следните основни типове: дискинезия на действието - възниква, както подсказва името, по време на доброволни движения; дискинезия "периодично" - възниква през периода на действие на лекарството; дискинезия "извън период" - когато лекарството спре да действа; бифазна дискинезия - в началото на действието на лекарството и в края; "Пароксизмална" дискинезия - непредсказуема.

Основните подходи за коригиране на клиничните прояви на ПД патоморфоза:

• увеличаване на честотата на приемане на лекарства леводопа с намаляване на единична доза;
• използването на продължителни форми на леводопа с интервал най-малко 4 часа;
• оптимизиране на абсорбцията на леводопа:
  - Прием 30–45 минути преди хранене;
  - модификация на диетата (ограничаване на протеина в диетата);
  - употребата на лекарства, които повишават стомашно-чревната подвижност (Motilium);
• добавяне на агонист на допаминов рецептор;
• добавяне на МАО инхибитор тип В;
• добавяне на COMT инхибитор;
• използване на комбинирани лекарства (леводопа + DDC инхибитор + COMT инхибитор).

Медицинската и социалната рехабилитация се основава на диспансерно наблюдение на пациенти с ПД, за да се подбере адекватна терапия, която трябва да гарантира достатъчно качество на живот на тези пациенти, включително поддържане на способността за извършване на професионални дейности. За целите на невропсихологичната помощ се използва рационална психотерапия както с пациенти, така и с техните близки.

Физиотерапевтичните упражнения при първоначалните прояви на заболяването могат да бъдат доста разнообразни. С напредването на болестта упражненията, насочени към поддържане на професионални и битови двигателни стереотипи, стават основен акцент. При ясно изразени прояви на болестта пасивните упражнения са от голямо значение..

Доста ефективна форма за организиране на медицинска и социална рехабилитация са училищата за пациенти с болестта на Паркинсон и техните близки.

Неврохирургично лечение на болестта на Паркинсон. Понастоящем относителните показания за неврохирургично лечение са (Stock V.N., Fedorova N.V., 2002):

1) ниска ефективност на продължаващия комплекс от лекарствена терапия или индивидуално ниска чувствителност към него;
2) изразени странични ефекти от лекарственото лечение, които не позволяват увеличаване на дозата антипаркинсонови лекарства или принуждаване да се откаже от лекарственото лечение;
3) изразен тремор, скованост и брадикинезия извън действието на антипаркинсоновите лекарства, грубо нарушаващи ежедневната адаптация на пациента.

Съществуват разрушителни интервенции (стереотаксично унищожаване на вентро-оралната група на таламичните ядра - VL-таламотомия), хронично електрическо стимулиране на подкортикални структури и невротрансплантация при PD. В същото време основната тенденция в развитието на функционалната неврохирургия е преходът от разрушителни към неразрушителни интервенции (хронична електрическа стимулация и невротрансплантация), при условие че фармакотерапията е неефективна..

литература

1. Голубев В. Л., Левин Я. И., болестта на Уейн А. М. Паркинсон и синдром на паркинсонизъм. М.: MEDpress, 1999.416 s.
2. Крижановски Г. Н., Карабан И. Н., Магаева С. В., Кучеряну В. Г., Карабан Н. В. Паркинсонова болест (етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза, лечение, профилактика). М.: Медицина, 2002.336 с.
3. Запас V.N., Федорова Н. В. Паркинсонова болест // В книгата: Екстрапирамидни разстройства: ръководство за диагностика и лечение. Ед. Штока В. Н., Иванова-Смоленская И. А., Левина О. С. М.: MEDpress-информ, 2002. С. 87–124.
4. Брукс Д. Дж. Морфологични и функционални образни изследвания за диагнозата и прогресията на болестта на Паркинсон // J. Neurol. 2000. Том. 247. Доп. 2. П. II / 11 - II / 18.
5. Брукс Д. Дж. Ранната диагноза на болестта на Паркинсон // An Neurol. 1998. Том. 44 - Доп. л. П. 10-18.
6. Jankovic J., Rajput A. H., McDermott M. P. et al. Еволюцията на диагнозата в ранната болест на Паркинсон. Учебна група за Паркинсън // Arch. Neurol. 2000. Том. 57. С. 369–372.
7. Лийс А. Алтернативи на леводопа при първоначално лечение на ранна болест на Паркинсон // Стареене на лекарства. 2005. Том. 22 (9). П. 731-740.
8. Schapira A. H. Настоящо и бъдещо лекарствено лечение за болестта на Паркинсон // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005. Том. 76 (11). П. 1472-1478.

Л. Г. Турбина, доктор на медицинските науки, професор
Р. Р.Богданов, кандидат на медицинските науки, доцент

MONIKI ги. М. Ф. Владимирски, Москва

Паркинсонова болест: причини, признаци и симптоми, етапи, лечение

Какво представлява болестта на Паркинсон (PD)? Това е хронична патология на централната нервна система с постепенно прогресиращ ход, чието развитие се основава на дегенерация и смърт в substantia nigra от неврони, които синтезират допамин. Допаминът е известен като невротрансмитер, който при здрав човек се доставя в достатъчни количества чрез аксонен транспорт до подкорковите ядра на мозъка. Този процес ви позволява да държите двигателната активност и мускулния тонус под контрол. При болестта на Паркинсон производството на биологично вещество се намалява поради невродегенерация (унищожаване) на допаминови неврони, които постепенно умират.

Тъй като нервните клетки умират, синтезът на допамин все повече се инхибира. Когато нивото на мъртвите неврони достигне критично ниво, болестта започва да се проявява. Лицето развива сериозни нарушения в движението, които стават най-трудното изпитание за пациента и неговото семейство. Поради хроничната дегенерация на структурите на веществото nigra на мозъка, патологичният процес е необратим и постоянен..

Причините за развитието на Паркинсон

Всъщност в мозъка на всеки човек до известна степен невроните са обречени на смърт, което е напълно естествен процес за физиологията. Експертите дори изчислили редовността на загубата на мозъчни нервни клетки при абсолютно всички хора: за 10 години живот около 4% от невроните умират безвъзвратно. Но мозъкът е уникален, защото знае как да „включи“ един вид компенсаторни механизми, за да поддържа нормалното функциониране на нервната система..

Ако потенциалите на компенсация са пресъхнали и в същото време екстрапирамидната система (включва черно вещество и др.) Е загубила 80% от невроните, се появяват симптоми, характерни за болестта на Паркинсон. Тоест в ненормално положение унищожаването на съответния тип неврони става по-активно. И колкото по-възрастен е човекът, толкова по-голяма е вероятността да достигне праговото ниво. Лекарите хипотезират, че заболяването е свързано с увеличаване на продължителността на живота, тъй като заболяването преобладава предимно при възрастни хора..

По-интензивното намаляване на броя на невроните, отколкото при нормалната физиология на стареенето при болестта на Паркинсон, започва много преди появата на основните симптоми. И едва след десетилетия човек, достигайки старост, осъзнава, че е болен.

По-конкретно, PD се обозначава като идиопатична форма, което показва независимо (първично) заболяване, което възниква по необясними причини. От това следва, че тя не е свързана с генетични фактори или други болести. При преглед на пациент лекарите не могат да установят етиологията на неговото развитие..

В медицината има още един термин - "паркинсонизъм". Паркинсонизмът е обобщаващо понятие, характеризиращо синдрома като цяло, което е свързано с лезии на екстрапирамидната система от първичен или вторичен генезис. За разлика от първичната форма (вярно ПД), вторичният паркинсонизъм има основната причина, която води до същия клиничен резултат. Основните причини за вторичния паркинсонизъм могат да бъдат:

• интоксикация на организма под токсичните ефекти на въглероден оксид, манган, барбитурати, невротоксин MPPT, цинаризин, никотин и др.;
• хроничен енцефалит;
• травматично увреждане на мозъка;
• енцефалопатия;
• церебрална атеросклероза;
• мозъчен инсулт;
• неоплазми на мозъка;
• наследственост (фамилна мутация на α-синуклеинови и паркинови гени).

Въз основа на клиничните данни в 3/4 от случаите на синдром на паркинсонизъм се открива болестта на Паркинсон, тоест идиопатичната (включително юношеската) форма се открива.

Статистика на случаите

По честота на развитие сред невродегенеративните патологии PD се нарежда на второ място след болестта на Алцхаймер. Според СЗО болестта е доста разпространена навсякъде: в света има повече от 6 милиона души с толкова трудна диагноза. Коефициентът на заболеваемост в Русия съответства на 140-160 случая на 100 хиляди население. В същото време от година на година може да се проследи стабилен растеж в разпространението на патологията дори сред младите хора на възраст 30-40 години. Според статистиката всеки 10-и пациент не е по-стар от 40 години. Ако появата на ПД се случи през всяка година до 40 години, то се нарича юношески паркинсонизъм..

Въз основа на информацията, предоставена от различни автори, до 55-годишна възраст рискът от заболеваемост е средно 0,5%, от 55-74 години - 1,5%, 75-85 години - 2,5-3%, над 85 години - 4-4 пет%. Най-уязвимият контингент от хора към болестта са мъжете. Инвалидността обикновено се проявява 3-5 години след появата на симптомите. Средната преживяемост е 15 години. Болестта на Паркинсон е едно от заболяванията със сравнително ниска смъртност. Причините за смъртта са предимно усложнения след падания, белодробни инфекции, PE, инфекциозна патогенеза на пикочните пътища.

Признаци на ЯМР.

Симптомите на болестта на Паркинсон, рано до късно

Ранната диагноза на болестта на Паркинсон е трудна. Ранните симптоми или липсват изобщо, или се характеризират с неспецифични прояви, които хората може да не възприемат като сериозен проблем. Първите симптоми, които могат да бъдат свързани с паркинсонизъм, включват:

• честа или постоянна слабост, умора;
• леки нарушения на координацията;
• незначителни нарушения на фините двигателни умения: например, е малко проблематично да завържете обувки, да пишете с химикалка;
• появата на болезнени усещания в областта на шията, долната част на гърба, раменете и лопатките, които често са свързани с остеохондроза и артроза;
• депресивни състояния, неразумна тревожност;
• намалени обонятелни усещания;
• нарушаване на нощния сън, но внезапно заспиване се случва през деня;
• проблеми с изпражненията, по-специално запек.

Клиницистите обясняват развитието на такива състояния, предхождащи явни нарушения в движението, с участието на значителен брой нервни структури в началото на невродегенерацията. Заболяването, от предсимптомното до симптоматичния стадий, преминава през няколко патологични етапа..

1. Първо са засегнати дорзалните ядра на X черепния нерв и периферната част на обонятелния център на теленцефалона.
2. Тогава мозъчното стъбло, ретикуларно вещество, синьо петно ​​се повреждат в каскада.
3. Предишните два етапа отнемат общо около 2 до 4 години. Едва след това, на третия етап, започва прогресивната смърт на невроните на веществото нигра и други структурни компоненти (амигдала, базални ганглии, хипоталамус).

По-нататъшните морфологични смущения продължават и, като се започне от етап 4, когато дефицитът на допамин е 60% -80%, се появяват клинични симптоми. Техният спектър е доста разнообразен, но най-специфичните прояви на паркинсонизма са:

• тремор на дисталните крайници - обикновено започва в едната ръка, с прогресирането на болестта, тя се разпространява в другата ръка и долните крайници;
• треперене на главата и отделните й органи - главата трепери във вертикална (да-да) и / или хоризонтална посока (не-не), в допълнение може да се наблюдават тремор на езика, клепачите и долната челюст;
• намаляване на неволната двигателна активност - обща скованост, замръзване в определено положение, активни движения в бавен темп се възобновяват след известно забавяне (брадикинезия);
• марионетна походка е, когато човек върви на малки стъпки с краката успоредни един на друг, докато ръцете не се движат приятелски и са притиснати към тялото, главата и тялото остават замръзнали;
• лицева амимия - замразени (вкаменени) изражения на лицето, които не съответстват на събитията, които се случват (емоциите на радостта и плача се появяват със закъснение, отшумяват също толкова бавно и с изоставане);
• речеви нарушения - речта на пациента става монотонна и неекспресивна, интонацията отсъства или е слабо изразена, склонна към избледняване;
• нарушение на писането и почерка - поради намаления обхват на движение при писане писмата стават много малки и толкова много, че самият автор често не е в състояние да разбере;
• мускулна ригидност е мускулна хипертоничност, която в определени мускулни групи води до образуването на поза „манекен“ (гърбът е огънат и заедно с главата наклонена напред, ръцете в лактите са огънати и близо до тялото, а краката в коленете и областта на бедрата са фиксирани в положение на леко огъване );
• загуба на постурални рефлекси - сериозно нарушение на координацията на движенията при ходене, придружено от трудности в началото (трудно е да започнете да се движите) и завършете (невъзможно е да се спре инерцията на движение) със загуба на центъра на тежестта (възниква в по-късните етапи, често води до нараняване);
• психоза и автономни разстройства - отклоненията в състоянието на психиката се изразяват от халюцинаторно-параноиден синдром, атаки на страх, афект на объркване, маразъм, склонност към повторение на едни и същи въпроси; вегетативната дисфункция се проявява с ортостатични разстройства, проблеми с уринирането и дефекацията;
• метаболитни нарушения, секреторни функции - често придружени от затлъстяване или бърза загуба на тегло до долните граници, прекомерна секреция на слюнка, мастна кожа, хиперхидроза.

Диагностика и лечение на болестта на Паркинсон

Лекарите казват, че ако патологията бъде открита и лекувана на ранен етап (в самото начало на невронната смърт), би било възможно да се забави скоростта на разрушителния процес и да се предотврати нивото на прага. Така че човек на 100 години не би усетил признаците на болестта. Бедата обаче е, че едва ли някой ще отиде при лекаря при липса на проблеми. Пациентите идват, когато се появят симптоми, но резервите от неврони вече са катастрофа, почти ги няма, което прави невъзможно постигането на такъв обещаващ план.

В неврологичната практика се среща друг проблем с диагнозата: невролозите често допускат грешки при установяването на диагноза, игнорирайки принципите на диференциация и сложност. Оттук възникват груби грешки при назначаването на симптоматични ползи, пациентът често получава неадекватна терапия, понякога в необосновано късни периоди. Мнозина просто се лекуват от грешна болест, което всъщност е. Или препоръчват лекарства и дози, които не съответстват на етапа на патогенезата, възрастта на пациента, коморбидностите, естеството на професията и т.н. В резултат на това клиничното състояние достига критична фаза, която често изисква неврохирургична помощ, тоест операция на мозъка.

Лекарят е длъжен да извърши дълбока оценка на двигателните, рефлекторни, психични разстройства, след което да разграничи подробно признаците на заболяването. Това обаче не е достатъчно, тъй като подобна клиника често присъства и при други патологии и синдроми. Например, в случай на хидроцефалия, мозъчни тумори, депресия, истерия, кататоничен ступор, синдром на Исаак, есенциален тремор и пр. След изследване само патоморфологичното изследване на мозъка може окончателно и надеждно да определи дали присъства паркинсонизмът и кои структури едновременно са засегнати..

Прием на неврохирург: изследване на данните за мозъчната томография

Болестта на Паркинсон е патология през целия живот, невъзможно е напълно да се отървете от нея. За да се подобри качеството на живот, пациентът може да бъде предписан самостоятелно или в комбинация от симптоматични лекарства:

• DA рецепторни агонисти;
• агониданови агонисти;
• инхибитори на моноаминооксидаза В тип;
• инхибитори на катехол-О-метилтрансфераза;
• лекарства леводопа.

Принципът на действие на лекарствата е насочен към коригиране на нарушения биохимичен баланс в базалните ядра, попълване на липсващите вещества. В резултат на това, докато пациентът ги приема, симптомите се елиминират или стават по-слабо изразени. След отмяната им има бързо връщане на симптомите с тенденция за бързо прогресиране. Лекарствата имат разнообразна гама от противопоказания и редица тежки странични ефекти, така че трябва да бъдат избрани много внимателно от добър невролог.

Хирургия за болестта на Паркинсон

В съвременната световна практика хирургичните методи се използват активно за лечение на болестта на Паркинсон. Операциите могат значително да изгладят симптомите, да допринесат за забележимо подобряване на качеството на живот. Понякога е много препоръчително да се обърнете към обещаваща неврохирургия. Те са от особено значение за предполагаемо дългата продължителност на живота и изключително незадоволително състояние. Ние изброяваме всички индикации, когато е подходящо да се реши проблемът бързо:

• фармакотерапията не дава очаквания резултат, тежките симптоми не са елиминирани или елиминирани до минимум;
• болестта прогресира силно и принуждава да увеличи количеството, дозировката, честотата на употреба на лекарства и такива промени причиняват остра непоносимост на организма (дискинезия на крайниците, гадене и повръщане, подуване, тежък депресивен и халюцинаторен синдром и др.);
• има бързо развиваща се загуба на способност за работа, поради което е невъзможно да се направи без придружаване и помощ от близки;
• собственото желание на пациента да се подложи на хирургично лечение поради притеснения от загуба на работа, което изисква постоянен контакт и комуникация с хората.

Хирургията за симптомите на болестта на Паркинсон е противопоказана. Хирургическата интервенция може да бъде отказана, ако:

• пациент на старост (75 години и повече);
• Деменцията е тежка (операцията ще влоши деменцията)
• в организма има онкологичен процес;
• има лезии на зрително-сензорната система с частична слепота (рискът от стандартна операция е абсолютна загуба на зрение);
• има неконтролиран захарен диабет (гама-ножът и кибер ножът не са противопоказани за диабетици);
• опасно е оперирането на пациента поради високата вероятност от появата на мозъчен кръвоизлив (например по време на лечението с антитромботични лекарства с невъзможността за временното им отменяне, с резистентна артериална хипертония, патологии на системата за коагулация на кръвта и др.).

В неврохирургичния арсенал за лечение на пациенти, диагностицирани с болестта на Паркинсон / Паркинсон, се използват стереотактични техники с доказана ефективност, а именно:

• thalamotomy;
• pallidotomy;
• дълбока мозъчна стимулация;
• радиохирургия на ножа Гама или Кибер нож.

По време на операцията

Основният принцип на хирургичното лечение се основава на локалното разрушаване на подкорковите ядра на мозъка, които са отговорни за появата на тремор и мускулна скованост. Подобни операции в голяма степен позволяват на пациентите да се адаптират към условията на ежедневието, защото някои дори не могат да изпълняват елементарни действия - да донесат лъжица в устата си, да подпишат, да бутонят бутон.

След преминаване на неврохирургична интервенция пациентите и това е от първостепенно значение, връщат способността за самообслужване. Друг убедителен аргумент в полза на хирургичната терапия е възможността да се премине към най-ниските, неагресивни дозови дози. Хирургията в много случаи прави живота пълен или възможно най-близък до нормата на здравия човек.

Помислете обаче какви са всички тактики на операциите, които спасяват хората от порочните мъки, подготвени от болестта на Паркинсон..

Таламотомична процедура

Таламотомията е стереотаксична техника на неврохирургията, в момента на която има точков разрушителен ефект върху отделните ядра и пътищата на таламуса. Процедурата се извършва под местна упойка, човекът остава в съзнание и в пълен контакт с лекаря. След упойка главата се фиксира в стереотаксична рамка. Тогава в черепа се прави 1,5-сантиметрова дупка, през която се провежда сондан електрод към таламуса под CT контрол. Когато се прилага електрически ток, върхът на сондата се загрява до 75-80 градуса, което причинява аблация (каутеризация) на интересуващите нервни структури. След интервенцията се поставя стерилна превръзка върху черепа.

Унищожаването на таламичния регион е ефективно само при контралатерален (едностранно) тремор. Процедурата е сложна, дълга (манипулациите отнемат до 2 часа), средна по отношение на инвазивността. Той показва добри и отлични резултати в 90% от случаите. След таламотомия се постига стабилен и дългосрочен антитремозен ефект, в повечето случаи се отбелязва веднага в операционната зала. Усложненията не се срещат много често при 2% от пациентите. Следоперативните разстройства са представени главно от нарушения на чувствителността и психиката, едностранна пареза.

Видео на английски, но много описателно:

Палидотомична операция

Същността на палидотомията е разрушаването на медиалната част на глобусния палидус, за да се потисне неговата хиперактивност. Глобусът палидус е отговорен за регулирането на мускулния тонус и двигателните способности. С прекомерната му активност, както в случая с паркинсонизма, се получава неадекватно възпроизвеждане на движения. Процедурата ви позволява да потиснете неговите патологични импулси, което провокира инхибиране на нервните клетки на таламуса и моторните зони на мозъчната кора.

Тази операция е подобна на таламотомията, разликата е функционалната зона за директно унищожаване. Този метод може да се счита за лечение на дискинезии от приема на леводопа, комбиниран с болезнен мускулен спазъм. Подобрението с такива дискинезии се случва в 90% от случаите, ригидността и брадикинезията могат да бъдат намалени в 80%, треморът - само в 50-55%. Със сигурност, ако операцията е извършена безупречно. Ако обаче водещият симптом на пациента е тремор, палидотомията е неподходяща, таламотомията е за предпочитане.

Хирургичен шев след процедурата.

По време на манипулации върху палидуса на топката е изключително важно да се използват най-нежните интраоперативни системи за унищожаване (например криопроби) за такава уязвима зона..

Поради близкото разположение на зрителния тракт и вътрешната капсула, индивидуалната променливост на размера на BSH, палиодотомията във водещите клиники в света все повече се изоставя. Техниката е свързана с висок риск от необратими последици: загуба на зрителни полета, интрацеребрален кръвоизлив, дизартрия и др..

Метод на дълбока мозъчна стимулация

Уникалната техника за стимулиране на дълбокия мозък, изобретена през 80-те от френски експерти, се превърна в добра алтернатива на таламото и полидотомията. Техниката на нейното изпълнение се състои в имплантиране на електроди в мозъка. Те ще осигурят адекватен контрол върху треперенето, сковаността и бавността на движението чрез разпознаване и блокиране на анормални сигнали от централната нервна система. Тази невростимулационна процедура не е подходяща за пациенти с немоторни увреждания.

Минимално инвазивната сесия се провежда на 2 етапа. На първия етап, под локална анестезия, специални електроди се поставят през миниатюрна дупка в черепа в областта на субталамичното ядро. 3D CT навигацията се използва за високо прецизно и безопасно поставяне на електрод. Свободните краища на електродите се оставят под скалпа. За около 1 седмица имплантите се тестват и настройват с помощта на магнитни устройства. След като постигнете желания ефект, преминете към втория етап..

На втория етап се имплантира импулсен генератор под кожата, малко под ключицата. Краищата на електродите са свързани с генератор на електрически импулси, след това върху областта на дисекция на кожата се прилага козметичен шев. След края на интервенцията се извършва контролна проверка на инсталираната система. В началото болезнените явления могат да нарушат мястото на операция, което постепенно ще избледнее. По принцип процедурата се понася сравнително лесно и рядко се усложнява от последствията. Тежестта на тремора се намалява, както показват наблюденията, в много случаи с 85% или повече..

При освобождаване от отговорност пациентът получава специален магнитен контролен панел, който може да се използва за изключване или включване на основното устройство. Ако симптомите се засилят, лекарят ще промени настройките на невростимулатора, използвайки само външни източници на контрол. Стимулаторът работи на батерии, които издържат 5 или повече години, като най-новите модели са с рейтинг до 10 години.

Радиохирургия на ножа Гама, Кибер инсталации

Радиохирургичните операции върху ножове от гама и кибер са постигнали огромен успех в неврохирургичния свят. Такива процедури са безопасни, безболезнени и безкръвни, тъй като се извършват без участието на методите на трепанация и разрез и не изискват директен контакт на хирургически инструменти с мозъчните тъкани. Не е необходимо пациентът да бъде хоспитализиран, сесията се провежда амбулаторно. По отношение на терапевтичната мощ напредналите технологии не са по-ниски и понякога дори надминават класическите операции.

Gamma Knife и Cyber ​​Knife са „златният стандарт“ на съвременната радиохирургия. С тяхна помощ само за 1 сесия се премахват огнищата, които причиняват клиниката на Паркинсон. Техниките работят на принципа на целенасоченото излагане на радиоактивен лъч лъчи на патологична област, например върху таламуса или палидума. Зоните, които са отговорни за появата на тремор и други разстройства, получават концентрирана доза радиация. Под въздействието на радиоактивната енергия облъченият обект се унищожава и прави безвреден и след това идва облекчение за пациента.

Лекар от съседен кабинет ще наблюдава процеса чрез компютърна техника. Няма нужда да се страхувате от радиация, „интелигентните“ инсталации работят само в изолирано поле, ясно в избрана точка. Следователно те няма да имат отрицателен ефект върху тялото и близките структури на мозъка. Пациентът просто трябва да лежи на масата за 30-60 минути. И до час след терапията той ще може да напусне болницата, на следващия ден да се върне към ежедневните си занимания. Ефективността на лечението на тремор върху гама- или кибер-ножа е 95% или повече.

Профилни клиники

В Европа един от лидерите в областта на неврохирургичното лечение и рехабилитация на пациенти с диагноза Паркинсонова болест е Чешката република. Чехия има богат опит във възстановяването на мускулно-скелетните функции и загубения потенциал на централната нервна система не само при паркинсонизма, но и при болестта на Алцегеймер, епилепсията и мозъчните новообразувания. Медицинската помощ се предоставя според съвременните стандарти за неврохирургия.

Чешките експерти практикуват изключително доказани, ефективни и нежни технологии, които са актуални за днешното време. Клиники на Чешката република са световноизвестни институции, които не отстъпват на медицинските институции в Германия и Израел. И в същото време цените за радио и неврохирургична грижа за паркинсонизъм в Чехия са няколко пъти по-достъпни (поне 1,5 пъти по-ниски), отколкото в тези страни.

Точни заболявания. Какви ранни признаци ще показват паркинсонизъм?

Болестта на Паркинсон обикновено се счита за патология в напреднала възраст. Наистина е по-често срещан сред възрастните хора. Според статистиката тези, които са преминали летвата на 60-годишна възраст, страдат от нея в 55 случая на 100 000 души, а тези, които са над 85 години, страдат от такова нервно разстройство още по-често. В същото време, както отбелязват лекарите, подобно заболяване се проявява като неспецифични признаци много преди началото на стадия на двигателя, когато ръцете започват да треперят и скованост се появява при движения. AiF.ru попита специалисти какво да търсите и как да предотвратите развитието на болестта на Паркинсон..

Характеристики на заболяването

„Днес болестта на Паркинсон е едно от най-често срещаните неврологични заболявания и една от основните причини за увреждане сред хората на средна възраст и възрастните хора. Под 50-годишна възраст болестта на Паркинсон е рядка “, казва Снежана Миланова, доктор по медицина от най-високата категория, невролог на Регионалната клинична болница в Белгород, кръстен на св. Йоасаф.

"Основните клинични признаци на болестта на Паркинсон, тоест симптоми, които позволяват диагноза, са бавно движение, плюс едно или две от трите изброени: мускулна ригидност (повишен мускулен тонус), тремор в покой (например, тремор на крайниците по време на статичен), проблеми с баланса по време на промяна положение на тялото ", - отбелязва Айгул Камакинова, д-р. невролог-паркинсолог, председател на Междурегионалната обществена организация на хората с увреждания за подпомагане на пациенти с болестта на Паркинсон „Да преодолеем заедно“, служител на катедрата по неврология на Руския национален изследователски медицински университет Н. И. Пирогова.

Специалистите отбелязват, че заболяването се диагностицира по-често при мъжете. И има няколко обяснения за това. „Една от версиите е голямата уязвимост на мъжете, които са по-често изложени на токсини. Друго обяснение може да бъде ефектът на половите хормони: женските хормони - естрогени - имат силен защитен ефект, а андрогените са по-токсични за допаминовите неврони “, казва Снежана Миланова.

Ранни признаци

„Заболяването на Паркинсон отнема много време и в началото може да остане незабелязано. Сред ранните има редица немоторни, тоест не свързани с двигателна активност признаци. Те могат да се появят 6-7, а понякога и 10-15 години преди първите двигателни клинични симптоми. Пациентите започват да се оплакват от напълно различни здравословни проблеми: умора, запек, депресия, проблеми с пикочния мехур, нарушено обоняние, синдром на неспокойни крака.

Не бива да изпадате в паника за появата на такива признаци, защото все пак хората се обръщат към специалисти с такива проблеми: със запек - към гастроентеролог, с депресия - към психотерапевт, с нарушение на пикочния мехур - към уролог. Въпреки това, не си струва да се бавим, често пациентите се привеждат при нас на среща, когато вече имат по-ярки симптоми: забавяне на движението, проблеми с походката, промени в почерка и треперене на ръцете в покой. Между другото, струва си да се разбере, че треперенето на ръцете изобщо не е задължителен симптом при болестта на Паркинсон; случва се патологията да протича без нея изобщо “, отбелязва Снежана Миланова.

Развитие на заболяването

„Паркинсонизмът, докато се развива, започва да се проявява като правило от една страна. Например бавността в дясната ръка. В този случай те започват да забелязват, че човекът е започнал да се бръсне по-бавно, процесът на миене на зъбите става по-дълъг, има забавяне на готвенето, по-трудно е да задействате бутоните. И тук е необходимо да посетите лекар възможно най-скоро “, подчертава Миланова.

„Признаците на болестта на Паркинсон обикновено се забелязват първо от хората наоколо (роднини, приятели, колеги), а не от самия пациент. В допълнение към бавността трябва да се обърне внимание на необосновано понижение на настроението, склонност към депресия при предишно позитивен човек, загуба на тегло, което не е свързано с диета и онкология, асиметрично движение на ръцете при ходене, когато едната ръка е леко огъната в лакътната става и изостава по време на движение “, добавя Айгул Камакинова.

лечение

В момента болестта на Паркинсон не се лекува. Напълно възможно е обаче да се държи под контрол: колкото по-рано човек се консултира с лекар, толкова по-добри са резултатите..

„Когато идентифицирате симптоми на заболяване, трябва да се консултирате с невролог, за предпочитане специализирайки се в диагностиката и лечението на екстрапирамидни заболявания (паркинсолог). За да получите консултация с такъв специалист по ХИЛ (а тя се осигурява от програмата за ХИП), трябва да получите препоръка от невролог в поликлиниката по местоживеене.

Днес има лекарства, които могат доста ефективно да премахнат симптомите на заболяването: да намалят сковаността, бавността, треперенето. Понякога в случаите, когато пациент с болестта на Паркинсон търси лекар в ранните стадии на развитието на болестта, докато приема съвременни лекарства, е възможно да се постигне такъв ефект, че пациентът изглежда практически здрав.

Важно е също така да се отбележи, че пациентите могат да получават някои лекарства за лечение на болестта на Паркинсон безплатно в местната поликлиника, дори без да получат група инвалидност “, казва Надежда Дудченко, невролог, паркинсолог в Руския геронтологичен научен клиничен център на Руския национален научноизследователски медицински университет с име Н. И. Пирогова.

„Важно е пациентите да идват на среща навреме и да не приписват симптомите на промени, свързани с възрастта. Нещо повече, препоръчително е да отидете при тясно фокусиран специалист, тъй като не всички лекарства са показани в различни възрастови групи. Така например, ако внезапно паркинсонизмът се прояви на възраст 20, 30 или 40 години, няма нужда да се предписват лекарства, които се използват при 70-годишни. Необходимо е да се разчита на лечението в продължение на много години, така че животът на пациентите да бъде комфортен. Трябва също да разберете, че всяко лекарство има тенденция да се изчерпва след няколко години, трябва да добавите две лекарства, да ги комбинирате, да увеличите дозировката на лекарството “, казва Снежана Миланова.

„Поставянето на диагноза на болестта на Паркинсон не означава, че пациентът скоро ще забрави името на съпруга или пътя до близкия магазин. В началото на заболяването обикновено няма значително нарушение на когнитивните функции. Тежки нарушения на паметта и вниманието могат да се появят при около половината от пациентите в късните стадии на заболяването. Независимо от това, при всички пациенти с двигателни увреждания, особено ако се подозира болестта на Паркинсон, лекарят задължително трябва да проведе поне минимална оценка на паметта, вниманието и пространственото мислене. На рецепцията специалист по разстройства на движението (паркинсолог) със сигурност ще се поинтересува за наличието на проблеми със стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата и пикочно-половата система, нарушения на съня и будността и др. Необходимо е да се разбере, че болестта на Паркинсон е невродегенеративно заболяване, което се характеризира с редица двигателни и немоторни прояви ", - отбелязва Надежда Дудченко.

Предотвратяване

Разбира се, въпросите за превенция на патологията, особено при наличието на неспецифични признаци на заболяването в ранните етапи, са изключително актуални за младите хора. „Имам собствено наблюдение, тъй като се занимавам с този проблем от 18 години. Това заболяване идва при хора, които са много отговорни и взискателни, особено към себе си, като правило, с висок интелект, много тревожни и неспокойни по някаква причина на фона на външно спокойствие. По този начин, тези хора ежедневно създават за себе си хроничен микрострес, което води мозъка до преждевременно износване на невроните. Следователно е невъзможно да се говори за конкретна превенция, когато причината за болестта е неизвестна “, отбелязва Айгул Камакинова.

„Моите препоръки за превенция са спорт, умерени упражнения (плуване, джогинг, ходене, танци е много полезно), намаляване на излишното телесно тегло, борба със стреса, защото много пациенти с болестта на Паркинсон бяха предизвикани от стрес, консумацията на зеленчуци и плодове. Пиенето на една чаша натурално кафе на ден е защитен фактор. Струва си да пием повече вода: до 2 литра на ден “, казва Снежана Миланова.

„Особено внимание трябва да се обърне на съня през нощта. Сравнително наскоро беше установено, че само по време на сън в мозъка работи специална система, която осигурява отстраняването на метаболитни продукти и токсични протеини, натрупването на които е причина за развитието на редица невродегенеративни заболявания, включително болестта на Паркинсон и болестта на Алцхаймер. Понастоящем изследванията в тази област все още са в ход, но вярвам, че скоро ще бъде възможно с увереност да се каже, че здравословният сън е превенцията на невродегенерацията “, добавя Надежда Дудченко.

Като цяло, както казват експертите, ако човек вече е болен, той ще трябва да свикне с тежкото ежедневие. Снежана Миланова подчертава, че паркинсонизмът е болест на режима, която изисква стриктно спазване на графика: приемане на лекарства едновременно, хранене по едно и също време, планирана физическа активност. Ето защо си струва да обръщате повече внимание на себе си от ранна възраст, да преминете към здравословен и разумен начин на живот и ако имате подозрителни симптоми, свържете се със специалист по-рано, за да поддържате здравето и нивото на комфорт в живота на обичайното ниво.