Артериовенозната малформация на съдовете в мозъка е по-често вродена патология на развитието на кръвоносната система, която се характеризира с анормална структура и връзка на нейните елементи. Съдовите малформации в мозъка са плетеница от свити тънкостенни съдове, които обикновено свързват артерии и вени.

Патологията се диагностицира главно при пациенти на възраст 30-45 години. В 20% от случаите се открива при деца на възраст под 15 години. Той е рядък (0,1% от населението). Често безсимптомно, в 12% от случаите е способно да провокира тежки неврологични синдроми и животозастрашаващи вътречерепни кръвоизливи.

Характеристики на заболяването

Съдовата малформация е локална или широко разпространена аномалия при формирането на системата на кръвния поток със запазването на примитивната структура на съдовата стена и хемодинамиката. Патологично променените елементи на кръвоносната система са склонни към трайно разширяване поради високата скорост и големия обем на кръвния поток.

Те се отличават с прекомерно удължение, в резултат на което се образува навиващ канал. Образованието често има формата на топка, цилиндър, пирамида, пресечена пирамида. Артериовенозната малформация се състои от 3 основни компонента:

  1. Хранене на артерии (аферентни).
  2. Плексус на патологично променени съдове (ядро).
  3. Изцеждане, отклоняване на вените (еферентни).

Съвременните методи за диагностика дават възможност за откриване на артериовенозни малформации в ранните етапи преди развитието на кръвоизлив и други усложнения. Рискът от кръвоизлив при асимптоматична форма на патология е повече от 1% годишно, при наличие на нехеморагични симптоми - около 3% годишно.

Вероятността от повторение на кръвоизлив е 6-33% в рамките на 12 месеца след първия кръвоизлив. В следващите години рискът намалява. Хемодинамичната система в рамките на артериално-венозната малформация, образувана в мозъка, се характеризира с ниско кръвно налягане. В ядрото практически няма хуморална регулация.

В резултат скоростта на кръвния поток вътре в съдовата малформация е около 22-56 cm / s, което е по-високо от скоростта на кръвния поток в нормалните структури на медулата (12-28 cm / s). Поради нарушение на хуморалната регулация близките вени постепенно се разширяват, като реакция на организма, за да се предотврати нарушение на кръвоснабдяването на околните тъкани.

В резултат на понижаване на кръвното налягане вътре в образуванието (40-80 mm Hg. Art.) И увеличаване на венозното налягане (5-20 mm Hg. Art.), Целият процес на кръвообращение в главата се влошава. Мозъчните структури, разположени в близост до артериовенозна малформация на кръвоносните съдове, са по-слабо снабдени с кръв.

Малформацията на кръвоносните съдове може да причини хеморагичен инсулт при бременни жени. Статистиката показва, че разпространението на вътречерепни хематоми, образувани на фона на разкъсване на стените на елементи от кръвния поток вътре в AVM, е 1-5 случая на 10 хиляди бременни жени. В същото време фатален изход е регистриран в 30-40% от случаите..

Видове патология

Има три варианта на структурната структура на ядрото на съдовата формация. Тип фистула се среща в 11% от случаите. Артерията веднага се трансформира във вена с очевидна ектазия (патологично разширяване) на преходния регион. Плексиформеният тип се диагностицира в 36% от случаите, той се отличава със специална връзка между артериите и вените, когато преходната зона се формира от диспластични (недоразвити, неправилно развити) съдове. Смесеният тип се среща в 53% от случаите. Има видове патология:

  1. Артериовенозна. Състои се от ненормално преплетени съдове, характеризиращи се с липсата на капилярно легло. Кръв от захранващите артерии незабавно навлиза във вените, заобикаляйки капилярната система.
  2. Съдова венозна малформация. Това е колекция от ненормални вени. Този вид се характеризира с липсата на аферентна артерия и ниско налягане във вътрешността на формацията..
  3. Капилярна малформация (телеангиектазия). Образува се от анормални капиляри с изразено, персистиращо разширяване на лумена.

Разграничете хеморагичния и торпиден тип патология. В първия случай се появяват огнища на кръвоизлив, във втория преобладават неврологични синдроми, характерни за мозъчните лезии..

Причини за възникване

Решаваща роля в активирането на патологичния процес принадлежи на наследственото предразположение. Причините са свързани с увреждащи фактори в периода на вътрематочно развитие на плода. Основни причини:

  • Капилярна агенеза (загуба на капацитет за пълно развитие).
  • Забавяне във формирането на съдови връзки между артериите и вените. Запазване на примитивни артериовенозни връзки, които при нормално развитие се превръщат в капиляри.
  • Локално нарушение на ангиобластичната хематопоеза (хематопоеза от мезенхимни клетки, протичаща успоредно с развитието на кръвоносните съдове в жълтъчната торбичка и около съдовете в тялото на плода).

Артериовенозните малформации често се увеличават по размер, като в патологичния процес участват близките елементи на церебралната кръвоносна система. Сред провокиращите фактори заслужава да се отбележи травма в областта на главата, бременност, метаболитни и хемодинамични нарушения (кръвоизлив, исхемия).

Симптоми

Съдовата малформация е патология, която води до нарушения във функционирането на мозъка, което се отразява негативно върху дейността на целия организъм. Характеристики на ефекта върху мозъчната функция:

  1. Руптура на стените на елементите на образованието с последващ кръвоизлив.
  2. Хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на тъканите с последваща поява на огнища на исхемия.
  3. Намаляване на церебралното перфузионно налягане (разликата между кръвното налягане и вътречерепното налягане) в мозъчната тъкан.

Малките съдови малформации често не доставят на човек значителен дискомфорт. Големите формации провокират:

  1. Главоболие (15%).
  2. Кръвоизлив, хеморагичен инсулт (50%).
  3. Епилептични припадъци (25%).

Симптомите на съдова малформация, образувани в мозъка, могат да бъдат допълнени от увеличаване на неврологичния дефицит и шум в ушите. Фактори, които увеличават вероятността от кървене: млада възраст, наличието на интранидални (разположени в ядрото на образуване) аневризми, анамнеза за кръвоизливи, естеството на дренаж изключително в дълбоки вени, приток на кръв от клоните на каротидната артерия (външна).

Конвулсивни припадъци възникват на фона на локализация на AVM в кортикалните структури, левия и десния париетални лобове, при липса на аневризми в ядрото на образуванието, с доставки на съдове, простиращи се от средната мозъчна артерия или елементи на кортикалната кръвоносна система.

Диагностика

Съвременните диагностични методи позволяват откриване на патология в предклиничния стадий. Информационни изследвания - церебрална ангиография. Инструментални методи:

  • MR ангиография.
  • CT ангиография.
  • Ултразвукова доплерография.

В хода на CT изследване с контраст се разкрива локализация на хематоми. МР и ултразвуковите изследвания се считат за спомагателни при разкъсването на патологично променени елементи на кръвоносната система. ЯМР е показан при съмнение за AVM и няма признаци на кръвоизлив. При планиране на радиохирургично лечение, ендоваскуларна и открита хирургия се извършва цялостно изследване на цялата кръвоносна система на мозъка..

Методи за лечение

Прогнозата за консервативно лечение е сравнително лоша. Развитието на патологията води до увреждане в 48% от случаите, до смърт - в 23% от случаите. Преживяемостта е 85% в рамките на 10 години, 65% в рамките на 30 години след потвърждаване на диагнозата. Крайната цел на хирургическата интервенция е да се изключи патологично промененото легло от общия кръвен поток. Лечението на съдовите малформации, разположени в мозъка, се провежда по 3 основни начина:

  1. Хирургично. Основният метод за лечение на руптура на AVM елементи и появата на вътречерепни хематоми.
  2. Ендоваскуларна. Ендоваскуларната емболизация включва избирателна оклузия (запушване) на кръвоносните съдове. Целта на интервенцията е премахване на патологичния артериовенозен кръвоток. Особено внимание се обръща на намаляването на площта на непроменена тъкан, предразположена към исхемия в резултат на спирането на достъпа до кръв. По време на процедурата се извършва емболизация на артериите, през които се осъществява притока на кръв.
  3. Radiosurgical. Единичен разрушителен прицелен ефект върху AVM елементите с високодозово йонизиращо лъчение. В 75-95% от случаите е възможно пълно заличаване (срастване) на малформации с диаметър по-малък от 3 cm.

Избирайки метод на лечение, лекарят оценява съотношението на риска за здравето и живота на пациента в естествения ход на AVM и вероятността от усложнения след лечението. В зависимост от естеството на образуването и хода на патологията се извършва пълно или субтотално отстраняване на артериовенозни малформации и вътречерепни хематоми.

В някои случаи се извършват подстригване, оклузия (запушване) с балони от латекс, емболизация (селективна оклузия) с полистирен емболи (интраваскуларен субстрат) на аддукторните елементи на кръвоносната система. Хирургията често се комбинира с протонна терапия. Транскраниалното (през челната кост) отстраняване се извършва със съответната локализация на артериовенозната малформация.

Предотвратяване

За да предотвратите усложнения и да предотвратите появата на вътречерепни хематоми, трябва да спазвате правилата:

  • Елиминирайте физическия и психическия стрес.
  • Постоянно следете показателите за кръвното налягане.
  • Следете състоянието и естеството на хода на малформацията, като използвате инструментална диагностика поне веднъж годишно.

Здравословната диета и начин на живот, отхвърляне на лошите навици, редовната дозирана физическа активност намаляват вероятността от негативни последици.

AVM е патология, която в повечето случаи протича безсимптомно. Прогресирането на болестта провокира влошаване на неврологичния статус и повишава риска от развитие на вътречерепни кръвоизливи, животозастрашаващи. Навременната диагноза и лечение увеличават шансовете за възстановяване.

Артериовенозна малформация на мозъка

Съдържание:

Бих искал да обсъдя една спешна, сложна, опасна тема - артериовенозна малформация на мозъчните съдове.

Какво представлява артериовенозната малформация на мозъка (по-долу AVM)

- деформация (в превод от френски) - патологична сплетеност на съдовете, без микроциркулаторно легло и съдове от резистивен тип, което причинява висока скорост на кръвния поток при такава сплетеност и изключително голяма вероятност от кръвоизлив с образуването на хематом, което често може да доведе до фатални последици.

Клинична картина и симптоми на артериовенозни малформации на мозъчните съдове (AVM)

Най-честите прояви на артериовенозна малформация са:

  • Кръвоизлив;
  • Episyndrome;
  • Фокални неврологични симптоми;
  • Общи мозъчни симптоми.

Рискът от кръвоизлив от AVM е 2–4% годишно и за разлика от артериалните аневризми, рискът от кръвоизлив само нараства с времето. Смята се, че най-често се разкъсват малки AVM (тъй като скоростта на кръвния поток в тях е по-висока). След като вече е настъпил кръвоизлив, рискът от повторно кървене само се увеличава и е 10-15% годишно.
Размерът на хематома и местоположението му са от клинично значение. Най-опасни са хематомите на мозъчния ствол, хематомите в задната черепна ямка, в IV камера. Големите хематоми са по-опасни от малките.
Комбинации от артериална аневризма и артериовенозни малформации са много чести, а аневризма може да бъде възлова, т.е. в дебелината на тялото на AVM (на топка), и екстранодална - локализирана, например, върху аферентния артериален съд.

Episyndrome. Вторият най-често срещан вид проявление на AVM. Конвулсиите могат да приемат всякакви форми. Най-епилептогенните AVM са разположени в медиалните области на темпоралните лобове на мозъка и полюсите на фронталните лобове. AVM причинява изразени атрофични промени в съседната медула (поради синдрома на крадене), често с наслагвания на хемосидерин, което води до развитие на патологична електрическа активност.

Фокални симптоми. Зависи от локалното местоположение на артериовенозната малформация и може да се прояви като пареза, парализа, сензорни разстройства и др..

Общи мозъчни симптоми - главоболието също е много характерно и може да бъде спукване, пулсиращо, с шум в главата.
Гигантските AVM могат да повлияят на системната хемодинамика, като променят обемните параметри на сърцето.

Лечение на артериовенозна малформация на мозъка

За да изберат най-подходящия метод за лечение на артериовенозна малформация, Мартин и Спецлер измислили скалата за оценка на AVM, която отчита следните характеристики:

  • Размер на AVM: до 3 см - 1 точка, 3-6 см - 2 точки, повече от 6 см - 3 точки;
  • Локализация във функционално значима област: Да - 1 точка, не - 0 точки;
  • Изтичане в големи венозни колектори - във вена на Гален, VSS, напречен синус. Да - 1 точка, не - 0 точки.

Така пациентите с резултат 1-2 могат да се подложат само на операция, 3-4 са подложени на ендоваскуларна интервенция, последвана от открита хирургия, 5 - само ендоваскуларно лечение или наблюдение.

В допълнение, AVM с диаметър до 3-4 cm могат да бъдат подложени на радиохирургия, в резултат на което AVM се изключва от кръвния поток в рамките на 2 години поради развитието на възпаление и пролиферация на ендотела, последвано от заличаване на съдовото легло..

Клиничен случай на лечение на руптура на AVM (артериовенозна малформация) на малкия мозък

Пациентът (на 29 години) е приет в интензивното отделение на Първичната клинична болница в умерена кома. КТ на мозъка разкри мозъчен хематом над 30 cm3 вляво.

От анамнезата е известно, че в началото на 2000-те е оперирана в N.N. Бурденко за мозъчната кост AVM.

Артериовенозна малформация на мозъчните съдове. операция

Ретросигмоидната ретрапанация на PCF отляво се извършва под упойка и мозъчният хематом се отстранява. Имаше доста интензивно кървене от една от стените на кухината на хематома - подозрително за кървене от AVM - беше извършена цялостна коагулация на това място.

При CT сканиране на мозъка на следващия ден след операцията хематомът е отстранен.

Пациентът е преведен от интензивно лечение в отделението по неврохирургия на 5-ия ден.

За да се изясни естеството на артериовенозната малформация (AVM), е направена директна церебрална ангиография, при която 2 аферента и AVM тяло с размери около 2 cm са ясно видими.

Директните изгледи показват източване на вените.

По-късна венозна фаза.

По този начин имаме AVM от 4 точки според Мартин - Спецлер. Като се вземат предвид парастемното дълбоко разположение на AVM, директното хирургично отстраняване от него не е възможно, във връзка с което се планира ендоваскуларно спиране на AVM и след това, радиохирургично лечение (размерите са подходящи).

Последните изброени дейности ще се провеждат на базата на друго здравно заведение.

По този начин проблемът с артериовенозната малформация (AVM) изисква сериозно отношение към себе си, балансиран подход към избора на тактики на лечение. В нашия отдел е възможно да се извършват операции по микрохирургично отстраняване на AVM.

Авторът на статията: неврохирург Воробьов Антон Викторович Рамка около текста

Защо да изберете нас:

  • ще предложим най-оптималния метод на лечение;
  • имаме богат опит в лечението на основни неврохирургични заболявания;
  • имаме любезен и внимателен персонал;
  • получете експертен съвет за вашия проблем.

Артериовенозна малформация

Травмата на главата, гръбначния мозък, вътрешните органи винаги е свързана с усложнения и негативни последици. С артериовенозна малформация животът на човек може да бъде съкратен за минути. Това е рядко заболяване, при което кръвта от артерията циркулира във вените, няма обменна капилярна мрежа. Основната опасност е вътречерепният кръвоизлив поради изтъняване на стените на артерията и последващо разкъсване. Дори ако е възможно да се спаси пациентът, тогава инвалидността до една или друга степен определено ще последва.

Какво е

Артериовенозна малформация - церебрална аномалия с появата на съдова топка, състояща се от вени и артерии, в определени области на гръбначния мозък, мозъка.

Заболяването е по-често вродено или придобито при мъже на възраст 40-55 години, когато кръвообращението в засегнатия орган е нарушено на фона на случайно преплетени съдове, които образуват ядро ​​в центъра на тъканта.

Патологията може да бъде първична или вторична със специфична изпъкналост на стената с вече съществуваща аневризма.

Причините

Съдовите израстъци в AVM не образуват капилярна мрежа. Основната причина за малформация е аномалия в развитието на плексуси по време на полагане на плода, т.е. в началния етап на бременността.

Аномалията може да избухне по-късно - в първите години от живота на детето, но като отделна болест. При жените и мъжете се наблюдава нарушена връзка на съдови снопове в резултат на редица провокиращи фактори:

  • тютюнопушене, алкохолизъм;
  • злоупотреба с лекарства с тератогенен ефект;
  • отрицателни ефекти на йонизиращо лъчение;
  • отравяне със соли на тежки метали.

Заболяването е по-често вродено, причинено от анормална структура на матката при жени с настъпване на бременност или рубеола, вирусна инфекция, астма, захарен диабет, гломерулонефрит.

Учените по света не могат единодушно да кажат какво причинява патологичното състояние. Но в хода на проведените проучвания е доказано, че наследственият характер е единственият точен рисков фактор и може да бъде предаден на детето по мъжка, женска линия.

класификация

Съдови сплетения - конгломерати в диаметър са разделени на:

  • малък - 1-2 см;
  • средна - 2-4 см;
  • голям - 4-6 см;
  • огромен - повече от 7 cm.

Видове венозна малформация, като се вземе предвид локализацията:

  • повърхностни, разположени на кората или черупката на сивото вещество;
  • дълбоко с локализация в вентрикулите, субкортикални ганглии, близо до свиванията.

Ненормалните образувания, в зависимост от свойствата на хемодинамиката, могат да бъдат:

  • активни - фистуларни, смесени;
  • неактивни - венозни, капилярни, каверноми.

Опасности и усложнения

Усложненията на заболяването са сравними с инсулт:

  • проявява се чрез огнища на фокално главоболие;
  • зрението рязко спада;
  • речта е трудна;
  • крайниците изтръпват;
  • нарушена е координацията на движенията;
  • има припадъци на епилепсия.

При ненормално кръвоснабдяване част от невроните постепенно умира, провокирайки провал на интелектуалните способности и реч, парализа и пареза на различни части на тялото.

От особена опасност са кръвоизливите, парализата на горните или долните крайници като трайно неврологично разстройство.

Разрошената малформация представлява 35% от всички случаи. Ако веднъж е трябвало да претърпите мозъчен кръвоизлив, тогава със сигурност рецидивите ще се появят. Ако се получи разкъсване, спасението на пациента зависи само от скоростта на действие на опитни лекари. Смъртта настъпва в почти всеки такъв случай..

Симптоми

Огнищата могат да се образуват във всяка област: вътрешни органи, кръстовището на артериите с вени, съдовете на главата, долните крайници. Симптомите варират в зависимост от местоположението на прогресивния фокус.

Артериалната венозна малформация започва да компресира тъканите, причинявайки:

  • слабост, неразположение;
  • пукащи, пулсиращи болки;
  • повръщане, гадене;
  • виене на свят.

Увреждането на темпоралния лоб води до сензорна афазия, стесняване на зрителното поле, припадъци.

В случай на участие на фронталния лоб в патологичния процес, той започва да се наблюдава при пациенти:

  • нестабилност на походката;
  • намалена интелигентност;
  • припадъци;
  • моторна афазия.

Ако мозъчният мозък участва в патологията, тогава признаците са: нарушена координация на движенията, мускулна хипотония, нестабилност на походката. Ако става въпрос за гръбначния мозък:

  • бърза умора по време на физическо натоварване и ходене;
  • конвулсивно потрепване на долните и горните крайници;
  • понижен мускулен тонус;
  • болка в част от гръбначния стълб с облъчване към гръдната област;
  • уринарна инконтиненция.

Избухване на патология във вътрешните органи, директно между белодробния ствол и аортата, води до недостиг на въздух, цианоза на кожата, тахикардия, увеличаване на размера на сърдечния мускул, хемоптиза, затруднено дишане, до спонтанен спиране на сърцето.

Най-опасните симптоми за мозъчен кръвоизлив и разкъсване на фокуса:

  • загуба на съзнание;
  • конвулсии;
  • нарушение на речевия апарат;
  • фотофобия;
  • неутолимо повръщане;
  • парализа.

Разкъсването на съдовия сноп води до кръвоизлив и смърт на тъканите. Вероятна е внезапна парализа на крайниците.

Симптомите при кърмачета се изразяват под формата на неврологични разстройства, главоболие, епилептични припадъци и остра сърдечна недостатъчност, провокиращи дихателна хиподинамия.

По време на бременността при жените субарахноидният кръвоизлив или хеморагичният инсулт може да избухне като усложнение.

Диагностика

Това е неврологично заболяване, следователно, невропатологът отговаря за диагностиката и предписва лечение. След първоначалния изпит той ще се пренасочи към инструментални методи:

  • Доплеров ултразвук за оценка на структурата на артериите и вените;
  • Рентгенова ангиография с въвеждането на контрастно средство с цел осветяване на съдовете;
  • компютърна томография със създаване на 3D картина на засегнатата област;
  • Ултразвук на сърцето, за да покаже фракцията на изхвърляне на артериозуса на дуктуса.

Коварната болест е, че дори при висок риск от кръвоизлив, тя протича безсимптомно.

Лекарите могат само да приемат, че по-вероятно е малформацията да започне да се развива при хора с наследствена предразположеност, ако по-рано близки роднини са страдали от хеморагична телеангиектазия.

лечение

Основната опция е операция с изтичане на съдовия възел. Ако огнищата са повърхностни, тогава с навременно откриване на елиминирането прогнозата е доста благоприятна. По време на хирургическата интервенция пациентите могат да разчитат само на умелите ръце на сърдечен хирург - ендоваскуларен хирург.

Днес навсякъде се въвежда радиохирургия - модерен метод, който ви позволява напълно да премахнете деформация с размер до 3 см. При повърхностна съдова малформация в структурите на мозъка се извършва хирургична интервенция. Въпреки че прогнозата е неблагоприятна, ако обемът на неоплазмата надвишава 300 cm3.

В тежки случаи емболизацията с въвеждането на контрастно вещество във фокуса, за да се намали възелът в обем, да се намали вероятността от кървене.

Основната цел на лечението е предотвратяване на нови кръвоизливи. За да наблюдават развитието на болестта и да я държат под контрол, лекарите на първо място предписват симптоматични лекарства, след това се извършва операция за отстраняване на фокуса на заболяването. Ендоваскуларната емболизация често се извършва заедно с радиохирургия.

Лъчева терапия се прилага след операция. Насърчава блокирането на информация, сгъстяването на кръвоносните съдове при прилагане на множество фокусирани лъчи към лезията.

Медицинското лечение обикновено се провежда, ако патологията не представлява заплаха за живота, например лезията се намира в долните крайници. В случай на увреждане на съдовете на мозъка и сърцето са приложими радиохирургични методи на интервенция. За да увеличат шансовете за елиминиране на фокуса, лекарите често извършват 2 метода наведнъж: първо емболизация, а след това радиохирургия..

съпътстващи заболявания

Най-често AVM е отделно вродено заболяване, причинено от аномалия в развитието на ембриона на етапа на образуване и образуване на кръвоносни съдове. Нарушението води до хеморагична телеангиектазия.

В 50% от случаите пациентите внезапно развиват инсулт като усложнение. С церебрален кръвоизлив се наблюдават припадъци на епилепсия и болка. Освен това през следващата година след първичния инсулт рискът от рецидив е най-вероятен. Освен това всяка година постепенно намалявайте.

Малформацията е аномалия на вътрематочното съдово развитие. Невъзможно е да се предотврати развитието, тъй като се счита за вродено и не са разработени специални превантивни мерки.

Прогнозата за сложно преплитане на анормални артерии ще зависи изцяло от възрастта на пациентите, размера и местоположението на тумора. Случва се, че след операцията пациентите са напълно излекувани, особено ако патологията се открие в съдовете на долните крайници.

Най-голямата заплаха представлява патология на гръбначния мозък и мозъка, когато дори спешната операция не гарантира благоприятен резултат.

Операциите винаги включват специални рискове. Експертите могат да препоръчат само едно нещо на хората в риск - за да избегнат наранявания, своевременно да лекуват инфекциозни процеси в организма..

Артериовенозна малформация

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точна и фактическа.

Имаме строги указания за подбора на източници на информация и свързваме само реномирани уебсайтове, академични изследователски институции и, където е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са връзки за кликване към такива проучвания.

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Артериовенозната малформация е вроден дефект в развитието на кръвоносните съдове, който се характеризира с наличието на анормална мрежа от артериовенозни анастомози. Най-често артериовенозните малформации са разположени в областта на задната черепна ямка и имат доста типична структура - една или две истински артерии, AVM заплетена и една дренажна вена.

ICD-10 код

Патогенеза

Най-опасно е разкъсването на стените на малформацията, което е придружено от спонтанен вътречерепно кръвоизлив. Това се дължи на факта, че смесената кръв циркулира в съдовете на малформацията под налягане, близко до артериалното. И естествено, високото налягане води до разтягане на дегенеративно променени съдове, увеличаване на техния обем и изтъняване на стената. В крайна сметка на най-изтъненото място се появява празнина. Според статични данни това се случва при 42-60% от пациентите с AVM. Смъртността при първото разкъсване на AVM достига 12-15%. Останалото кървене може да се повтори, без никаква честота. Ние наблюдавахме пациент, който имаше единадесет спонтанни вътречерепни кръвоизливи в продължение на 8 години. Такъв сравнително "доброкачествен" ход на руптура на AVM в сравнение с разкъсването на артериалните аневризми се обяснява с особеностите на хемодинамичните смущения, възникващи след разкъсването. Известно е, че разкъсването на артериална аневризма най-често води до субарахноиден кръвоизлив (SAH) и развитие на ангиоспазъм, който в първите минути е от защитен характер, допринася за бързо спиране на кървенето, но впоследствие представлява основната опасност за живота на пациента.

Именно ангиоспазмът, водещ до церебрална исхемия и нейния оток, определя тежестта на състоянието и прогнозата на пациента. За разлика от тях, ангиоспазмът на адуциращите артерии на AVM подобрява кръвоснабдяването на мозъка поради намаляване на артериовенозния шунт. При разкъсвания на AVM по-често се образуват интрацеребрални и субдурални хематоми. Пробивът на кръв в субарахноидните казанчета е вторичен. Кървенето от разрушена AVM стена спира по-бързо, защото кръвното налягане в него е по-ниско, отколкото в основните артерии, а стената е по-податлива на компресия от излята кръв. Естествено, това не винаги завършва щастливо за пациента. Най-опасни са AVM разкъсвания в близост до вентрикулите на мозъка, в подкорковите ганглии и в мозъчния ствол. Ангиоспазмът на аддуктиращите артерии в тази ситуация помага да се спре кървенето.

Определящият фактор в патогенезата на руптура на AVM е обемът на изтичащата кръв и локализацията на хематома. Хемисферични интрацеребрални хематоми, дори с обем до 60 см 3, протичат сравнително благоприятно. Те могат да причинят груби фокални неврологични разстройства, но рядко водят до груби жизнени нарушения. Пробивът на хематом в вентрикулите на мозъка значително влошава прогнозата. От една страна, кръвта, дразнеща епендимата на вентрикулите, засилва производството на цереброспинална течност, от друга страна, въздействайки върху фундуса на вентрикула, води до груби нарушения на функциите на жизнените центрове, разположени в хипоталамуса. Разпространението на кръвта в камерната система води до тампонада на последната, което само по себе си е несъвместимо с живота.

Кръвта, която е проникнала в субарахноидните казанчета, също нарушава циркулацията на цереброспиналната течност, което затруднява цереброспиналната течност да блокира гранулирането на пахиона, блокирано от кръвта. В резултат резорбцията на цереброспиналната течност се забавя и може да се развие остра хипертония на цереброспиналната течност, а след това вътрешна и външна хидроцефалия. В резултат на гниенето на образуваните елементи от изтичащата кръв се образуват голям брой токсични вещества, повечето от които имат вазоактивен ефект. Това, от една страна, води до вазоконстрикция на малките пиални артерии, от друга, повишава пропускливостта на капилярите. Продуктите от разлагането на кръвта също влияят на нервните клетки, променяйки биохимичните им процеси и нарушавайки пропускливостта на клетъчните мембрани. На първо място, функцията на калиево-натриевата помпа се променя и калият започва да напуска клетката, а натриевият катион се втурва на мястото си, което е четири пъти по-хидрофилно от калия.

Това води първо до вътреклетъчен оток в областта около кръвоизлива, а след това до подуване на клетките. Развитието на оток се улеснява и от хипоксия, която неизбежно се присъединява поради компресия на мозъчните съдове от хематом и повишено налягане на цереброспиналната течност, както вече беше споменато. Дисфункцията на диенцефалните части на мозъка и най-вече регулирането на водно-електролитния баланс води до забавяне в тялото на течности, загуба на калий, което също засилва едематозната реакция на мозъка. Патогенезата на руптура на AVM не се ограничава до церебрални нарушения. Екстрацеребралните усложнения са не по-малко опасни. На първо място, това е цереброкардиален синдром, който на електрокардиограмата може да симулира остра коронарна недостатъчност.

Доста бързо пациентите с интрацеребрални кръвоизливи развиват пневмония и дихателна недостатъчност. Освен това бактериалната флора играе второстепенна роля. Първичен е централният ефект върху белите дробове, състоящ се в широко разпространен бронхоспазъм, повишено производство на храчки и слуз, исхемия на белодробния паренхим поради широко разпространен спазъм на малки белодробни артерии, което бързо води до дистрофични нарушения, десквамация на алвеоларния епител, намаляване на функцията за обмен на газ на белите дробове.

Ако това се присъедини от потискането на кашличния рефлекс, булбарния тип нарушение на дишането, тогава съществува сериозна заплаха за живота на пациента. В повечето случаи следният гноен трахиобронхит не реагира добре на антибиотичната терапия и влошава дихателната недостатъчност, което веднага се отразява на увеличаването на мозъчната хипоксия. По този начин, нарушение на външното дишане, дори с относителна компенсация на церебрални нарушения, може да доведе до смърт. Често пациентите след кома възвръщат съзнанието, но след това умират от нарастваща дихателна недостатъчност и хипоксичен мозъчен оток.

Дистрофичните промени се развиват бързо не само в белите дробове, но и в черния дроб, стомашния тракт, надбъбречните жлези и бъбреците. Уринарната инфекция и язви под налягане, които бързо се развиват при липса на добра грижа за пациента, представляват заплаха за живота на пациента. Но тези усложнения могат да бъдат избегнати, ако лекарите ги помнят и знаят как да се справят с тях..

Обобщавайки разглеждането на патогенезата на разкъсване на AVM, трябва да се подчертае, че смъртността при такива вътречерепни кръвоизливи е по-ниска, отколкото при разкъсване на артериални аневризми и хипертонични хеморагични инсулти, въпреки че достига 12-15%. AVM се характеризират с повтарящи се, понякога множество кръвоизливи с различна честота, което е невъзможно да се предвиди. При неблагоприятен ход на постхеморагичния период изброените патогенетични механизми могат да доведат до смърт..

Симптоми на артериовенозна малформация

Хеморагичен тип на хода на заболяването (50-70% от случаите). Този тип се характеризира с наличието на артериална хипертония при пациента, малък размер на малформационния възел, оттичането му в дълбоки вени, артериовенозна малформация на задната черепна ямка е доста често срещана..

Хеморагичният тип в 50% от случаите е първият симптом на проявление на артериовенозна малформация, предизвикващ подробен резултат и 10-15% и инвалидизация при 20-30% от пациентите (N. Martin et al.). Годишният риск от кръвоизлив при пациенти с артериовенозна малформация е 1,5-3%. Рискът от повторно кръвоизлив през първата година достига 8% и нараства с възрастта. Кървенето от артериовенозна малформация е отговорно за 5-12% от цялата майчина смъртност и 23% от всички вътречерепни кръвоизливи при бременни жени. Картината на субарахноидното кървене се наблюдава при 52% от пациентите. При 17% от пациентите се развиват сложни форми на кръвоизлив: образуването на вътремозъчни (38%), субдурални (2%) и смесени (13%) хематоми, камерна хемотампонада се развива при 47%.

Торпидният вид на потока е характерен за пациенти с големи артериовенозни малформации, локализирани в кората. Кръвоснабдяването на артериовенозната малформация се осъществява от клоните на средната церебрална артерия.

За торпидния тип разбира се най-характерни са конвулсивният синдром (при 26-27% от пациентите с артериовенозна малформация), клъстерно главоболие, прогресиращ неврологичен дефицит, както при мозъчните тумори.

Варианти на клиничната проява на артериовенозни малформации

Както вече споменахме, най-честата първа клинична проява на AVM е спонтанният вътречерепен кръвоизлив (40-60% от пациентите). Появява се по-често без никакви предшественици, в разгара на пълно здраве. Провокиращите моменти могат да бъдат физическа активност, стресова ситуация, невропсихичен стрес, прием на големи дози алкохол и др. По време на разкъсване на AVM пациентите усещат рязко рязко главоболие, като удар или разкъсване. Болката се натрупва бързо, причинявайки замаяност, гадене и повръщане.

Загуба на съзнание може да настъпи до няколко минути. В редки случаи главоболието може да не е интензивно, пациентите не губят съзнание, но усещат как крайниците отслабват и изтръпват (обикновено контралатерално на фокуса на кръвоизлива), речта е нарушена. В 15% от случаите кръвоизливът се проявява като разгърнат епилептичен припадък, след което пациентите могат да останат в кома.

За да се определи тежестта на кръвоизлива от AVM, горната скала на Hunt-Hess с някои изменения може да се вземе за основа. Поради факта, че кръвоизливите от AVM могат да имат голямо разнообразие от симптоми, фокалните неврологични симптоми могат да надделят над церебралните. Следователно пациентите, които са на нивото на съзнание при I или II от скалата, могат да имат груби фокални неврологични нарушения (хемипареза, хемихипестезия, афазия, хемианопсия). За разлика от аневризмалните кръвоизливи, разкъсването на AVM се определя не от тежестта и разпространението на ангиопазъм, а от обема и локализацията на интрацеребралния хематом.

Менингеалният синдром се развива след няколко часа и тежестта му може да варира. Кръвното налягане по правило се повишава, но не толкова рязко и не толкова дълго, колкото при разкъсване на артериални аневризми. Обикновено това покачване не надвишава 30-40 mm Hg. Изкуство. На втория или третия ден се появява хипертермия на централния генезис. Състоянието на пациентите естествено се влошава, тъй като отокът на мозъка се увеличава и разграждането на изтичащата кръв се засилва. Това продължава до 4-5 дни. С благоприятен курс след стабилизиране на 6-8-ия ден състоянието на пациента започва да се подобрява. Динамиката на фокалните симптоми зависи от местоположението и размера на хематома.

В случай на кръвоизлив във функционално важни области на мозъка или разрушаване на двигателните проводници, симптомите на пролапс се появяват незабавно и продължават дълго време без никаква динамика. Ако симптомите на пролапс не се появят веднага, а се увеличават успоредно с мозъчния оток, може да се очаква дефицитът да се възстанови след 2-3 седмици, когато отокът напълно регресира.

Клиничната картина на разкъсване на AVM е много разнообразна и зависи от много фактори, основните от които са: обемът и локализацията на кръвоизлива, тежестта на едематозната реакция на мозъка, степента на участие на стволовите структури в процеса..

Артериовенозните малформации могат да се проявят като епилептиформни припадъци (30-40%). Причината за развитието им може да бъде хемоциркулаторни нарушения в съседни области на мозъка поради феномена кражба. В допълнение, малформацията сама по себе си може да раздразни мозъчната кора, генерирайки епи-разряди. И вече говорихме за някои видове AVM, около които се развива глиоза на мозъчната тъкан, което също често се проявява чрез епилептични припадъци.

Еписиндромът, причинен от наличието на AVM, се характеризира с безпричинността на появата му в зряла възраст, често при пълното отсъствие на провокиращ фактор. Припадъците могат да бъдат генерализирани или фокусни. Наличието на ясен фокусен компонент при епилептичен припадък при липса на мозъчни симптоми трябва да подтикне идеята за възможен AVM. Дори генерализираните припадъци, ако започват с гърчове главно в едни и същи крайници с насилствено завъртане на главата и очите в една или друга посока, често са проява на AVM. По-рядко пациентите имат леки припадъци като отсъствия или здрач в съзнание. Честотата и честотата на пристъпите могат да варират от единични до повтарящи се.

Форми

V.V. Лебедев и др. идентифицира три варианта на цереброкардиален синдром според данни на ЕКГ:

  • Тип I - нарушение на функциите на автоматизъм и възбудимост (синусова тахи- или брадикардия, аритмия, предсърдно мъждене);
  • Тип II - промени в процесите на реполяризация, преходни промени в крайната фаза на камерния комплекс по вид исхемия, увреждане на миокарда с промени в T вълната и положението на ST сегмента;
  • Тип III - нарушени проводими функции (блокада, признаци на повишено натоварване на дясното сърце). Тези промени на ЕКГ могат да бъдат комбинирани и тежестта им корелира с тежестта на общото състояние на пациентите.

Диагностика на артериовенозна малформация

Наличието при пациент на поне един от клиничните признаци на AVM, които бяха споменати в симптомите, е сериозна причина за подробно изследване, което се провежда по определена схема. Трябва да започнете с задълбочена история. В същото време се изясняват заболяванията на родителите и на близките роднини, тъй като не е изключено наследствено предразположение към AVM. Животната история на пациента се изяснява от момента на неговото раждане: как е било раждането, какви заболявания и наранявания е претърпял в детството, кога са се появили първите признаци на болестта и т.н. При неврологично изследване, освен ако пациентът има псевдотуморен и инсулт подобен вариант на клиничния курс на AVM, може да няма груби фокални симптоми.

Въпреки това, дори лека анизорефлексия, рефлекси на орален автоматизъм, дисфункции на черепните нерви могат да показват органично увреждане на мозъка. Ако пациентът почувства пулсиращ шум в главата, е необходимо да се произведе аускултация над параназалните синуси и във временните области. Такъв шум обаче рядко се обективира. Това се случва само с екстранитраниални и гигантски AVM. Специално изследване на пациента започва с неинвазивните методи.

Това е на първо място електрофизиологичен преглед. Реоенцефалографията (REG) често не дава индикация за AVM, обаче, асиметрията на кръвонапълването на различни артериални басейни, асиметрията на съдовия тонус може индиректно да потвърди предполагаемата диагноза. Електроенцефалографията (ЕЕГ) е по-информативна, тя може да разкрие иритативни промени в биоелектричната активност с акцент в някаква област на мозъка. С псевдотуморен или подобен на инсулт курс може да се появи фокус на патологична биоактивност върху ЕЕГ, по-често под формата на регистрация на бавни вълни с висока амплитуда. При пациенти с епилептичен тип курс, е възможно да се идентифицира фокус на епилептична активност, особено по време на функционални натоварвания (хипервентилация на белите дробове, звукови и светлинни стимули).

По този начин електрофизиологичните методи за изследване на мозъка, въпреки че те не са специфични, въпреки това с правилната интерпретация на резултатите могат да потвърдят диагнозата AVM, но отсъствието на каквито и да било промени в REG и EEG не изключва AVM.

През последните години ултразвуковите методи са широко използвани при диагностицирането на съдови заболявания на мозъка. Доплеров ултразвук на екстракраниални артерии може да разкрие ускоряване на притока на кръв в определен артериален басейн с 1,5 или повече пъти, тъй като при средни и големи AVM скоростта на кръвния поток в аддуктиращите артерии е много по-висока от нормалните стойности. Малките AVM обаче не влияят значително на скоростта на кръвния поток в екстракраниалните артерии, следователно те не се откриват от екстракраниалния доплер.

Методът на транскраниален доплер е по-информативен. Той може да разкрие не само значително ускоряване на притока на кръв в артериите, които доставят AVM, но и така нареченото "байпасно явление".

Наличието на свободно маневриране причинява появата на редица хемодинамични явления, които се регистрират по време на доплерови проучвания под формата на модел на улеснена перфузия или маневриране..

  • значително увеличение (главно поради диастоличната) линейна скорост на кръвния поток пропорционално на нивото на артериовенозно изхвърляне;
  • значително намаляване на нивото на периферна резистентност (поради органично увреждане на съдовата система на нивото на съпротивителните съдове, което определи ниско ниво на циркулаторна резистентност в системата);
  • относителна безопасност на индексите на кинематиката на потока;
  • отсъствието на изразени промени в доплеровия спектър (разширяването на спектъра се наблюдава с AVM с "голям поток", което води до турбулентно въртене в бифуркационните зони на основните артерии на главата, до образуването на непулсиращи турбулентни модели);
  • рязко намаляване на цереброваскуларната реактивност поради липсата на съдове с контрактилни свойства в системата AVM.

Чувствителността на TCD при диагностицирането на артериовенозни малформации според описания критерий е 89,5%, със специфичност 93,3% и точност 90,8%.

Следващият неинвазивен метод на изследване е рентгенова компютърна томография. Той позволява откриване на AVM с диаметър 2 cm или повече, обаче, големите и гигантските се откриват по-добре. AVM компютерограмите са доста характерни, не могат да бъдат сравнени с никоя друга патология. Те изглеждат като огнища с хетерогенна плътност (хипер- и хиподенза), неправилно оформени, понякога червеещи преплитания без явленията на перифокален оток и без масов ефект, тоест без измествания и деформации на вентрикулите на мозъка и субарахноидни цистерни.

Често в тялото на малформация се откриват рязко свръхплътни включвания - това са огнища на калцификация. Те имат почти костна плътност, неправилни форми и голямо разнообразие от размери. Ако всички тези признаци са налице, това е патогномонично за AVM. Интравенозното приложение на йодсъдържащо контрастно средство позволява по-добра визуализация на артериовенозни малформации. В този случай хиперсенсивният фокус става още по-плътен и дори могат да се открият разширени дрениращи вени.

В случай на разкъсвания на AVM и спонтанни вътречерепни кръвоизливи, рентгеновата компютърна томография също е силно информативна. Основното значение се отдава на локализацията на вътремозъчния кръвоизлив, неговата форма и външен вид. Така че, ако аневризмалните кръвоизливи са разположени главно в близост до базалните цистерни, а хипертоничните - в близост до базалните ганглии, тогава хематомите, дължащи се на руптура на AVM, могат да бъдат локализирани навсякъде, както на изпъкналите, лежащи до мозъчната кора, така и в близост до средните линии на мозъка.

Всичко зависи от местоположението на самия AVM. На външен вид такива кръвоизливи имат хетерогенна плътност (на фона на свръхтежния кръвоизлив се определят огнища с нормална или ниска плътност), неправилна форма и неравномерни контури. На фона на кръвоизлив тялото на самия AVM може да не бъде открито, но в редки случаи тялото на малформацията може да изглежда като "дефект при запълване" на хематомната кухина с кръв. Отдавна е доказано, че спонтанните кръвоизливи заемат определен обем, стратифицирайки мозъка. Следователно границите им, като правило, са равномерни, ясни, а формите се доближават до елипса или топка. Когато AVM се разкъса, кръвта изглежда ексфолира медулата от тялото на малформацията и следователно в центъра или по периферията на кръвоизлива понякога се проследяват контурите на самия AVM..

В случаите, когато артериовенозната малформация е разположена близо до вентрикулите на мозъка или базалните цистерни, когато тя се разкъсва, кръвта може да потече директно в тях. В тези ситуации при компютърната томография се посочва само наличието на субарахноиден или интравентрикуларен кръвоизлив, но е невъзможно да се разграничи от аневризмален или хипертоничен.

В случай на разкъсвания на AVM компютърната томография (КТ) има не само диагностична, но и прогностична стойност, поради което ви позволява да изберете адекватна тактика на лечение.

При оценяване на компютерограма, в допълнение към размера на кръвоизлива, трябва да се вземе предвид тежестта и разпространението на перифокалния оток, състоянието на мозъчните вентрикули и степента на тяхното изместване, промените в субарахноидните цистерни. Хемисферичните кръвоизливи обикновено причиняват компресия на хомолатералната странична камера до пълна невизуализация, а контралатералните и III вентрикулите се изместват в обратна посока. Степента на изместване зависи от обема на хематома и от тежестта на мозъчния оток.

Преместването на медианните структури на мозъка в посока, противоположна на хематома с повече от 10 mm, индиректно показва заплаха за живота на пациента и, ако е причинена от голям обем на хематома (повече от 100 cm 3), е необходимо да се реши въпросът за спешна операция. Но ако обемът на хематома е по-малък от 60 см 3 и изместването на структурите на средната линия надвишава 10 мм, тогава това трябва да се тълкува като резултат от мозъчен оток и в тази ситуация операцията само ще влоши хода му и ще влоши прогнозата. По-благоприятен по отношение на диагнозата е случаят, когато голям хематом (80-120 см 3) причинява умерено изместване на средните линии на структурата (по-малко от 8 мм). В този случай, като правило, перифокалният оток е лек и това ви позволява да отделите време с операцията..

Визуализацията на казанчето за ограждащ мост е от голяма прогностична стойност. Стига да е ясно видимо, можете да се придържате към тактиката за изчакване и да видите. Но ако една от страните му не е визуализирана (ампутация на половината от заграждащото казанче отстрани на хематома), трябва да се предприемат спешни мерки, за да се спаси живота на пациента, тъй като подобна картина показва развитието на темпоро-тенториална вмъкване (аксиално изместване на мозъка с вкарване на хипокампа на вирус в пролуката между церебралния крак и ръба на отвора на шаблона), което е пряка заплаха за живота на пациента. Ако покривното казанче на моста изобщо не се визуализира, ситуацията е критична и дори спешна операция вече не може да спаси пациента.

По този начин, рентгеновата компютърна томография е важен метод при рутинната диагностика на артериовенозните малформации и при диагностицирането и прогнозирането на резултата от вътречерепния кръвоизлив поради разкъсване на артериовенозни малформации..

Ангиографията е най-информативният и до този момент незаменим метод за диагностициране на артериовенозни малформации. Церебралната ангиография е инвазивен метод на изследване, свързан с риска от развитие на редица усложнения (емболия на церебралната артерия, ангиоспазъм в отговор на въвеждането на катетър или контрастно вещество в артерията, артериална тромбоза на мястото на нейната пункция, алергична реакция на контраст и др.). Следователно, за неговото прилагане трябва да има ясни индикации..

Ангиографията е абсолютно показана за всички пациенти със спонтанни вътречерепни кръвоизливи, тъй като само тя ни позволява да установим истинската причина за кръвоизлив. Единствените изключения са тези пациенти, при които, независимо от резултата от ангиография, хирургическата интервенция не е препоръчителна. Това са пациенти в терминално състояние, пациенти в напреднала възраст и с груба декомпенсирана соматична патология..

Малко по-трудно е да се поставят индикации за ангиография планирано. Всички пациенти с един от описаните варианти на клиничното проявление на AVM, с изключение на асимптоматични, подлежат на всички неинвазивни методи на изследване..

Ако това разкрие поне един признак, потвърждаващ наличието на артериовенозна малформация, ангиографията трябва да се счита за показана. Ако никой от методите не показва възможното наличие на AVM, не трябва незабавно да изоставяте ангиографията. Необходимо е да се оцени клиничната картина. Така че, ако пациентът е имал само един епиплаш и без фокален компонент, тоталната церебрална ангиография трябва да бъде изоставена.

В същото време дори един епи-припадък, но с ясен фокусен компонент (слабост или изтръпване на един от крайниците или от хемитип, изтръпване на половината от лицето, краткотрайно нарушение на речта или припадък като Джексън, входяща хемианопсия и др.), Дава основа за ангиография. Същото се отнася и за мигренозния курс на AVM. Ако пристъпите на хемикраниалгия са редки и умерени, може да се избегне ангиография. Но честите и тежки мигренозни пристъпи, практически деактивиращи пациента, изискват ангиографско изследване.

Преходното нарушение на церебралната циркулация (PNMC) в вертебробазиларния регион е по-често резултат от недостатъчност на кръвообращението в него поради нарушена проходимост на гръбначните артерии или ангиоспазъм. Следователно ангиографското изследване на такива пациенти за откриване на AVM не е препоръчително. В същото време, дори единични PNMK в едно от полукълбото на мозъка при млади хора изискват ангиография, тъй като най-често те са причинени не от оклузивни стенозни лезии на артериите, а от артериовенозна малформация..

Що се отнася до пациенти с псевдотуморни и инсулт подобни клинични прояви на артериовенозна малформация, за тях е показана и ангиография..

По този начин, всяко подозрение за наличието на AVM в повечето случаи изисква ангиографско изследване, с изключение на онези ситуации, когато хирургичното лечение е противопоказано..

Ангиографското изследване на пациенти с AVM има редица характеристики. При изследване на пациент трябва да се помни, че скоростта на притока на кръв в аддуктиращите артерии на средни и големи AVM може да бъде няколко пъти по-висока от нормалните стойности, така че скоростта на ангиографското изображение трябва да бъде по-висока от обикновено. При мултифункционални малформации след 2 секунди контрастът може да премине през тялото й и дрениращите вени. Съвременните ангиографски устройства ви позволяват да проследите преминаването на контраста по всяко време.

Това дава много важна информация за посоката на различни потоци в тялото на малформация, за последователността на запълване на съдовете му. Всяка от захранващите артерии доставя само част от артериовенозната малформация, докато останалите съдове на малформацията не се виждат. Следователно, втората важна характеристика на ангиографията е, че въпреки получаването на информация за наличието на AVM в един от артериалните региони, е наложително да се контрастира и с други региони. Хемодинамично активните AVM могат да бъдат запълнени не само от един каротиден и вертебробазиларен басейн, но и от контралатералната каротидна артерия..

Следователно, за да се получи пълна информация за размера на AVM и източниците на неговото кръвоснабдяване, е необходимо да се контрастират както каротидните, така и вертебробазиларните басейни, което е по-лесно да се постигне със селективна ангиография. Същото може да се постигне чрез извършване на дясно-аксиларна и лявостранна директна каротидна ангиография. При десностранна аксиларна ангиография контрастът навлиза в брахиоцефалния ствол ретроградно под налягане и едновременно гръбначната артерия и каротидната артерия се контрастират. По този начин една инжекция на контраст ви позволява незабавно да получите информация за два басейна. Лявата каротидна артерия се отклонява от арката на аортата самостоятелно, поради което може да се извърши директна пункционна ангиография, за да я контрастира. Подобно отделно провеждане на ангиография, макар и по-дълго от селективно, но при пациенти с тежка атеросклероза на аортата и нейните клонове, е по-приемливо, тъй като поставянето на катетър в такива ситуации, от една страна, представлява големи технически затруднения, а от друга, е изпълнено с опасност или увреждане на атеросклеротична плака или отделяне на париетален тромб, последвано от емболия на мозъчните артерии.

Когато оценявате ангиографията, трябва да обърнете внимание на следните точки:

  1. Размерът на артериовенозната малформация се определя в две проекции чрез измерване на най-голямото разстояние от външните граници на тялото на AVM. В този случай се сравняват и допълват контрастните данни на всички групи. Така например AVM с общ размер 8х8 см, с каротидна ангиография е контрастиран само с 2/3 от обема и с 1/3 от задната церебрална артерия. Сравнението на тези изображения чрез наслагване позволи да се получи информация за неговите истински размери..
  2. При определяне на източниците на кръвоснабдяване е необходимо да се установят не само басейните, от които AVM е изпълнен с контраст, но и директните аддуктиращи артерии: техния брой, диаметър, местоположение във връзка с кората на главния мозък и основните жлебове и цистерни, особеностите на тяхното разклоняване и мястото на приближаване към тялото на AVM. В някои случаи две стандартни разположения не са достатъчни, тъй като артериите се наслагват една върху друга и едновременно върху малформационното тяло, следователно ангиографията може да се повтори с завъртане на главата с 45 градуса в една или друга посока. Съвременните ангиографски устройства позволяват с еднократна инжекция на контрастен агент да се получи изображение на артериите на мозъка от всякакъв ъгъл на зрение, завъртайки изображението на дисплея около вертикалната и хоризонталната ос. От всички аддуктиращи артерии е необходимо да се изолират главните (обикновено има от една до три от тях) и вторични. Последното може да е няколко десетки. Освен това не всички артерии се откриват ангиографски. Някои от тях, поради по-малкия си диаметър и по-ниската си хемодинамична значимост, не се откриват, но по време на операцията хирургът неизбежно се блъска в тях и трябва да може да ги коагулира и да ги пресече, без да ги повреди. Кървенето, когато такива артерии са повредени с шпатула или смукателен връх, доставя на хирурга много проблеми.
  3. Определяне на дрениращите вени, техния брой, размер и венозни синуси, в които тези вени се изчисляват.
  4. Пространственото местоположение на дрениращите вени и аддуктиращите артерии се сравнява, за да се определи правилната хирургическа тактика.
  5. Определя се хемодинамичната активност на AVM. Колкото по-активна е артериовенозната малформация, толкова по-изразена е „кражбата” на мозъка. При големи мултифункционални AVM на ангиограмата могат да се видят само аддуктиращи и дрениращи съдове и AVM тялото, докато другите мозъчни артерии изобщо не се контрастират, което създава илюзията за тяхното отсъствие. Средните и малките AVM не причиняват голяма „кражба“, поради което те обикновено се откриват на фона на нормален съдов модел на мозъка.
  6. Необходимо е да се помни за съществуването на хемодинамично неактивни AVM. Това обикновено са венозни малформации, телеангиектазии, някои видове кавернозни малформации, така наречените каверноми. Ангиографската им идентификация е свързана с големи трудности. По правило типични ангиографски признаци под формата на хипертрофирани аддуктиращи артерии, разширени дрениращи вени, контрастиращи в артериалната фаза, отсъстват. При по-внимателно разглеждане на ангиограмите обаче могат да се видят патологични съдове, наподобяващи или фина мрежа, звезди, медузи или отделни съдове, нетипично разположени, неравномерни в диаметър и усукани по най-причудливия начин. В този случай дрениращите вени може да отсъстват. Също така е трудно да се види микромалформация (по-малко от 5 mm); защото те често се наслагват върху по-големи големи съдове и сумирането на изображението не позволява да бъдат открити.
  7. Руптираните артериовенозни малформации могат да станат тромбозирани. В случай на частична тромбоза, малформацията все още се вижда на ангиограмата, но нейният истински размер може да бъде няколко пъти по-голям от открития ангиографски размер. Хирургът винаги трябва да помни това, когато отиде на операцията, и да бъде подготвен за факта, че малформацията ще бъде много по-голяма. В някои случаи (според нашите данни 12%) разкъсната малформация претърпява пълна тромбоза. Това е особено вярно за малки и средни AVM. Те не се откриват ангиографски или може да се види лошо контрастираща дренажна вена в артериалната фаза. В такива трудни ситуации анамнезата, възрастта на пациента, природата и локализацията според данните на компютърната томография, откриването на вкамененост в близост до хематома може да помогне да се мисли за възможността за разкъсване на AVM. При операцията, след отстраняване на хематома, хирургът трябва винаги да изследва стените му, за да открие AVM.
  8. Ангиографията се извършва и в следоперативния период, за да се потвърди радикалността на екстирпацията. Наличието на поне една дренираща вена, открита в артериалната фаза, показва, че операцията не е била радикална..

Диагностицирането на артериовенозни малформации изисква преди всичко лекар да познава клиниката, морфологията на AVM и възможностите на съществуващите методи. За правилния избор на медицинска тактика и успешно хирургично лечение информацията за AVM трябва да бъде пълна и изчерпателна..