Мозъчната атрофия е терминът за намаляване на мозъчния обем. Но това е само радиологична находка, която сама по себе си не означава нищо. Оценява се изключително в комбинация с клинични прояви. Атрофия на мозъка (код ICD-10 - G31.1) се проявява чрез свиване на мозъка по отношение на черепа, разширяване на прорезите между свиванията и често също увеличаване на обема на мозъчните вентрикули. Най-често това състояние се причинява от старост, лошо кръвоснабдяване на мозъка, метаболитни нарушения. Симптомите могат да бъдат най-различни. Понякога изобщо няма признаци на атрофия.

Мозъчни промени, причинени от стареене (сенилна атрофия)

Средно теглото на мозъка е 1300 g при жените и 1400 g при мъжете. Той достига своя максимум на възраст 30-40 години. В следващия период започва бавното му първоначално намаляване. Ускорението на атрофичните промени в мозъка започва след 60 години, при жените, малко по-рано. Но има значителни индивидуални отклонения от средното. Те се дължат на генетични влияния, развитието на атеросклероза. До 70-годишна възраст обемът на мозъка надвишава 90% от обема на черепната кухина, след което постепенно намалява до 80%. Макроскопска проява на атрофия е леко стесняване на свиванията и задълбочаване на каналите. Намаляването на обема на бялото вещество води до разширяване на вентрикулите; меката обвивка е макроскопски втвърдена чрез умерено разширяване на връзките.

Атрофията в напреднала възраст микроскопски разкрива намаляване на дендритите, пролиферация на липофусцин в цитоплазмата на невроните и обща лека смърт на невроните. Амилоидните отлагания се появяват в стените на малки съдове и периваскуларни. Дегенеративните промени се появяват в сивото вещество.

Тези данни не са патогномонични за атрофия, свързана с възрастта. Те се срещат и при други състояния, принадлежащи към групата на дегенеративните заболявания на централната нервна система..

Деменция (деменция)

Деменцията е клиничен синдром, който е част от поне 50 различни заболявания. Около 80% от хората с деменция имат болест на Алцхаймер. Други причини включват редица нарушения.

Първични дегенеративни заболявания на централната нервна система:

  • Болест на Хънтингтън;
  • Болестта на Паркинсон;
  • други държави.

Група от различни мозъчни травми:

  • метаболитни заболявания;
  • промени в кръвоносните съдове;
  • хипертермия;
  • хипоксия;
  • тумори (рак);
  • посттравматични състояния;
  • хидроцефалия;
  • енцефалит;
  • увреждане на мозъка от токсини, лекарства, алкохол, лекарства.

Сенилната атрофия на мозъка сама по себе си не е причина за деменцията. Използваният по-рано термин "старческа деменция" не корелира с нито един морфологичен или клинично различен субект. Старостта и деменцията не са синоним.

Също така, по-рано беше предложена определена връзка между деменцията и порочните прояви на органи. Днес няма връзка между тези условия..

Дегенеративни заболявания на централната нервна система

Това е доста широка и разпокъсана група. На преден план промените са разрушаването на невроните с възпалителен, токсичен или метаболичен произход. Много случаи са от семеен произход и етиологията им не е известна. Те се появяват главно в зряла възраст, често в предсенилния период. Нарушенията засягат една или повече функционални невронни системи, докато други системи остават непокътнати.

Дегенеративни заболявания, засягащи мозъчната кора

Към групата на заболяванията, засягащи мозъчната кора, са включени болестите на Алцхаймер и Пик.

Болест на Алцхаймер (преждевременна деменция)

Основната структурна промяна е намаляване на броя на невроните, промени в неврофибрилите, гранутокуоларните тела в цитоплазмата на невроните (вакуоли 3-5 μm, с централна финозърнеста форма).

Мозъкът има тенденция да се свива. Теглото му може да бъде по-малко от 900 г. Свитките се стесняват, каналите се разширяват. Максималните промени настъпват в тилната и челната част. Засегнати са бялото вещество, хипокампусът, базалните ганглии. Мозъкът и багажникът остават до голяма степен непроменени. Атрофията е придружена от разширяване на страничните вентрикули (хидроцефалия).

Болестта на Алцхаймер е най-честата причина за деменция. По правило тя започва преди 50-годишна възраст, характеризира се с бавно прогресиране (10 или повече години). Смъртта обикновено настъпва от интеркурентна инфекция, обикновено бронхопневмония. Жените се разболяват по-често от мъжете; честотата е спорадична. Автоматично рецесивно наследяване с генетичен дефект в хромозома 21 също е документирано.

При синдрома на Даун при хора над 40 години това е правилото на Алцхаймер. Причината е неизвестна; биохимично са засечени дефицити на холин ацетилтрансфераза и ацетилхолинестераза в засегнатите области. Ефектът от хроничната интоксикация с алуминий, отчетен, не е надеждно доказан.

Болест на Пик

Основната структурна промяна е постепенно биполярно (засегнати са и двете полукълба - полукълба) изчезване на неврони, наблюдавано по време на размножаването на астроцитите. В съседното бяло вещество е показана демиелинизация, загуба на нервни влакна. В цитоплазмата на персистиращи неврони присъстват телата на Пик, които са закръглени аргирофилни образувания. Образуват се от плексус от нетипични неврофибрили; произходът им е неясен.

Обикновено атрофията се проявява във фронталния и темпоралния лоб. Засегнатата вирус се намалява, целият лоб има твърда консистенция (лобарна склероза).

Атрофията на мозъчната кора също може да се прояви неправилно, рядко дифузно.

Разстройството може да се появи в базалните ганглии, хипокампуса и други области на централната нервна система.

Болестта на Пик е заболяване на средна и напреднала възраст. Той се среща спорадично, по-рядко в семействата. Причината е за около 5% от всички случаи на деменция. Засяга повече мъжете.

Дегенеративни заболявания, засягащи екстрапирамидната система

Екстрапирамидната система включва:

  • базални ганглии;
  • субталамично ядро;
  • черна материя;
  • червено ядро;
  • ядро на таламуса;
  • мозъчен ствол.

Увреждането на екстрапирамидната система води до редица нарушения, включително:

  • akinesis;
  • нарушения на постуралния рефлекс;
  • нарушение на нормалния мускулен тонус;
  • частична пареза (парализа).

Промените в мозъка могат да бъдат както ограничени, фокусни, така и дифузни..

Болестта на Хънтингтън

Основната структурна промяна е смъртта на мозъчните клетки в хвостовото и базалното ядро. Промените започват с намаляване на броя на малките, по-късно големи неврони, с едновременно увеличаване на броя на глиалните клетки. Необратима загуба на неврони в различна степен се отбелязва в други ядра на екстрапирамидната система, в кората, мозъчния мозък. Атрофията на базалните ганглии, особено редукцията на каудатното ядро ​​до тънък слой, води до значително разширяване на страничните вентрикули. Хидроцефалията често води до киста на CSF.

За разлика от първичните кортикални и субкортикални (субкортикални) дегенерации, жировите и кортикалните слоеве не се разширяват значително. Теглото на мозъка се намалява с до 30%. Атрофията на сивото вещество корелира с намаляване на обема на бялото вещество.

Заболяването обикновено започва на възраст между 30 и 50 години, рядко в по-млада възраст. За него е типичен автозомно доминиращ тип наследяване с локализация на 4-та хромозома. Заболяването прогресира за 15-20 години.

болестта на Паркинсон

Основната структурна промяна в кортикалната церебрална атрофия, съпътстваща болестта на Паркинсон, е постепенното изчезване на невроните в пигментираните ядра на субстанция нигра и локус, в по-малка степен в дорзалното моторно ядро ​​на вагусния нерв. Невроналната некроза е придружена от пролиферацията на астроцити. В цитоплазмата на постоянните неврони присъстват тела на Lewy, често няколко в една клетка. Многобройни тела на Lewy могат да бъдат открити и в хипоталамуса и други области на централната и периферната нервна система; по-голямото участие на мозъчната кора е част от клиничното представяне на деменцията. Тежестта на клиничните признаци корелира със загубата на неврони, съдържащи допамин. Допаминът се намалява значително и в други части на централната нервна система, главно в стриатума..

Болестта на Паркинсон не се проявява едновременно при идентични близнаци, което подчертава влиянието на външни фактори.

Дегенеративни заболявания на малкия мозък

С атрофия на малкия мозък, неговата кора, еферентни и аферентни мозъчни пътища. Те включват голям брой редки единици с различна топография и степен на дегенеративни промени. Морфологичните промени могат да бъдат фокусни, дифузни, да засегнат някои системи на мозъчния тракт (оливопонтоцеребеларна атрофия, дентоалвеоларна атрофия, оптохоледентна дегенерация). Мозъчната дегенерация също е част от гръбначните дегенерации (morbus Friedreich) и паранеопластични промени.

Множествена склероза

Множествената склероза е автоимунно възпалително, демиелинизиращо и невродегенеративно заболяване, причинено от анормален имунен отговор срещу нервната система, мозъка и гръбначния мозък. Познаването на процесите и механизмите, водещи до увреждане или изчезване на невроаксоналния цитоскелет, постепенно нараства..

Клиничната картина първоначално е доминирана от възпаление и демиелинизация. Но има доказателства, че дори в ранния период, особено в напреднал стадий, се развиват персистиращи дисфункции, които не реагират на лечението. Това състояние корелира с прогресивните невродегенеративни промени. ЯМР показва увеличаваща се генерализирана церебрална атрофия; гръбначният мозък е повреден.

Хистопатологичните изследвания показват значителни аномалии в сивото вещество в мозъка, заедно с лезии в бялото вещество (особено в кората, таламуса и други части на мозъка, наречени общо с тъмно сиво вещество). В тези структури настъпват същите промени като при бялото вещество, но с доминирането на активирана микроглия и наличието на миелин-съдържащи макрофаги.

Травматично увреждане на мозъка

Увреждането на мозъка, причинено от инсулт, епилептичен припадък или травма (TBI, сътресение), често води до запушване на кръвния поток, следователно, до недохранване на мозъка, загуба на жизненоважни нива на кислород и хранителни вещества. Това води до клетъчна смърт и последваща атрофия. При липса на навременно лечение на състоянието има много голяма вероятност от когнитивен дефицит или дори смърт..

Дефицит на витамини

Дългосрочен дефицит на витамин В12 в диетата може да доведе до атрофия на мозъка. Проучване на учени от Оксфордския университет установи, че хората с по-ниски нива на В12 загубата на обема му е по-висока, отколкото при изследваните доброволци с по-високи нива на този витамин.

Недостиг Б12 в диетата е опасно за бременни жени. Той може да причини новородено с поднормено тегло, инсулинова резистентност при кърмаче. Тези. детето е изложено на повишен риск от развитие на диабет.

депресия

Изследователи от Йейлския университет заключиха, че тежката депресия може да унищожи невроните, да свие човешкия мозък. По време на прекомерни преживявания може да се случи "превключване" на един транскрипционен фактор, който контролира няколко гена.

Мозъчната атрофия, причинена от силна депресия и хроничен стрес, може да доведе до емоционални и когнитивни проблеми. Учени от Йейлския университет са установили една от причините за това явление. Те сравниха генната експресия на депресивна и недепресивна мозъчна тъкан. Пробите са получени от мозъчна банка, където се съхраняват донорски органи за научни изследвания.

Мозъкът на депресирани хора показа признаци на намалена експресия на гени, необходими за поддържане на структурата и функцията на синапсите, които свързват неврони, които превръщат нервните импулси. Поне 5 от тези гени се регулират от един GATA1 фактор на транскрипция. Активирането му изключва гените, необходими за поддържане на синапси. Броят им намалява, синапсите отслабват, което от своя страна води до загуба на мозъчна маса, развитие на субатрофично състояние. Активирането му при опитни гризачи предизвика симптоми на депресия. Това предполага, че GATA1 участва не само в намаляване на мозъчния обем, но и в развитието на депресивни симптоми. Учените също спекулират, че неговите генетични варианти биха могли да повлияят на чувствителността на човек към стрес и депресия..

антипсихотици

Нарушена координация на движения, тремор, "неспокойни" крайници... Това са странични ефекти, които могат да съпътстват първия етап на лечение на шизофрения. Те също се появяват при здрави възрастни доброволци, които участват в проучване на страничните ефекти на лекарството Haloperidol, обикновено предписано за шизофреници. В рамките на 2 часа след въвеждането на това вещество, доброволците развиха двигателни проблеми. MRI на мозъка показа, че те са свързани с намаляване на обема на сивото вещество в раздел, наречен стриатум, който е отговорен за контролирането на движението..

Ефектът от лекарството обаче бил временен - ​​няколко дни след експеримента мозъчният обем на доброволците се върнал на първоначалното си ниво. Според учените, този резултат може да успокои хората, които изпадат в паника, че лекарствата ще унищожат мозъчните им клетки..

Мъртвите неврони на мозъка не се възстановяват, следователно, когато лекарството се унищожи, връщане към първоначалния обем е невъзможно. Затова учените смятат, че причината за намаляването на обема е временно намаляване на броя на синапсите (функционални връзки между невроните). BDNF протеинът, който участва в синапси и изчезва след употребата на антипсихотични агенти, най-вероятно е отговорен за това..

алкохол

Докато пиенето на алкохол в умерена степен може да бъде полезно за сърцето, пиенето на твърде много е враг на мозъка..

Въпреки че лека церебрална атрофия е често срещана в напреднала възраст, изследванията показват, че процесът при алкохолика протича много по-бързо и последствията са по-драматични..

Освен това, причинената от алкохол невронална смърт е по-изразена при жените. Това не е изненадващо. Известно е, че жените реагират различно на алкохола, отколкото мъжете. Те са по-чувствителни към него и го усвояват по-бързо..

Голямата уязвимост на жените към консумацията на алкохол се потвърждава и от факта, че имат цироза на черния дроб, увреждане на сърдечния мускул, нервите се развиват много по-бързо, отколкото при мъжете алкохолици. Същото правило важи за увреждане на мозъка.

лечение

За съжаление няма целенасочено лечение на мозъчната атрофия. По правило терапията се предписва от лекар, след като диагнозата на основното заболяване се прави въз основа на резултатите от изследванията (КТ, лумбална пункция, ЯМР и др.). Той има за цел да улесни живота на пациента, да премахне симптомите и потенциално да излекува основната причина..

Условията, водещи до деменция, също нямат ефективни терапевтични мерки; налични са само лекарства за облекчаване на симптомите и подкрепа (специалист и дома). Днес само развиващият се метод за използване на стволови клетки може да спре някои заболявания. Може би благодарение на най-новите методи човек ще може да живее със здрав мозък до зряла старост..

Мозъчна атрофия

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точна и фактическа.

Имаме строги указания за подбора на източници на информация и свързваме само реномирани уебсайтове, академични изследователски институции и, където е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са връзки за кликване към такива проучвания.

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Мозъчната атрофия е процес на постепенна смърт на церебралните клетки и разрушаване на междунейроналните връзки. Патологичният процес може да се разпространи в мозъчната кора или субкортикалните структури. Въпреки причината за патологичния процес и използваното лечение, прогнозата за възстановяване не е напълно благоприятна. Атрофията може да засегне всяка функционална област на сивото вещество, което води до нарушени когнитивни способности, сензорни и двигателни нарушения.

ICD-10 код

епидемиология

Повечето от докладваните случаи са при възрастни хора, а именно жени. Началото на заболяването може да започне след 55-годишна възраст и след няколко десетки да доведе до пълна деменция.

Причини за атрофия на мозъка

Мозъчната атрофия е сериозна патология, която се появява поради свързани с възрастта дегенеративни процеси, генетична мутация, наличието на съпътстваща патология или излагане на радиация. В някои случаи един фактор може да излезе на преден план, а останалите са само фон за развитието на тази патология..

Основата за развитието на атрофия е намаляване с възрастта на обема и масата на мозъка. Не бива обаче да се мисли, че болестта засяга изключително старост. Има атрофия на мозъка при бебета, включително новородени.

Почти всички учени единодушно твърдят, че причината за атрофията е присъща на наследствеността, когато има нарушения в преноса на генетична информация. Околните негативни фактори се считат за фонов ефект, което може да ускори процеса на тази патология..

Причините за мозъчната атрофия от вродено естество предполага наличието на генетична аномалия с наследствен произход, мутации в хромозоми или инфекциозен процес по време на бременност. Най-често това се отнася за вирусна етиология, но често се наблюдава и бактериална.

От групата на придобитите предразполагащи фактори е необходимо да се разграничи интоксикацията на хроничния ход, особено отрицателния ефект на алкохола, инфекциозните процеси в мозъка, както остри, така и хронични, травматично увреждане на мозъка и излагане на йонизиращо лъчение.

Разбира се, придобити причини могат да излязат на преден план само в 5% от всички случаи, тъй като в останалите 95% те са провокиращ фактор на фона на прояви на генетична мутация. Въпреки фокуса на процеса в началото на заболяването, целият енцефалон постепенно се засяга с развитието на деменция и деменция.

В момента не е възможно патогенетично да се опишат всички процеси, които протичат в мозъка по време на атрофия, тъй като самата нервна система и нейната функционалност не са напълно разбрани. Все пак е известна известна информация, особено за проявите на атрофия с участието на определени структури.

Симптоми на мозъчна атрофия

В резултат на възрастовите промени в енцефалона, както и в други органи, възникват процеси на обратно развитие. Това се дължи на ускоряването на разрушаването и забавянето на регенерацията на клетките. По този начин симптомите на мозъчната атрофия постепенно се увеличават по тежест в зависимост от мястото на лезията..

В началото на заболяването човек става по-малко активен, появява се безразличие, летаргия и самата личност се променя. Понякога има пренебрежение към моралното поведение и постъпки.

Освен това речникът намалява, което в крайна сметка определя наличието на примитивни изрази. Мисленето губи своята продуктивност, способността да критикува поведение и да разсъждава върху действията се губи. Във връзка с двигателната активност двигателните умения се влошават, което води до промяна в почерка и влошаване на семантичната изява.

Симптомите на мозъчната атрофия могат да се отнасят до паметта, мисленето и други познавателни функции. Така че човек може да спре да разпознава обекти и да забрави как се използват. Такъв човек се нуждае от постоянно наблюдение, за да избегне непредвидени извънредни ситуации. Проблеми с ориентацията в пространството възникват поради нарушения на паметта.

Такъв човек не може да оцени адекватно отношението на хората около него към него и често се поддава на внушение. В бъдеще с напредването на патологичния процес се наблюдава пълно морално и физическо деградация на личността поради настъпването на безумието.

Мозъчна атрофия от 1-ва степен

Дегенеративните промени в мозъка се активират с възрастта, обаче, когато са изложени на съпътстващи допълнителни фактори, разстройствата на мисленето могат да се развият много по-бързо. В зависимост от активността на процеса, неговата тежест и тежест на клиничните прояви е обичайно да се разграничат няколко степени на заболяването.

Мозъчна атрофия от първа степен се наблюдава в началния етап на заболяването, когато има минимално ниво на патологични аномалии във функционирането на енцефалона. Освен това трябва да се вземе предвид къде болестта е първоначално локализирана - в кората или подкорковите структури. Първите прояви на атрофия, които могат да се видят отвън, зависят от това..

В началния етап атрофията може да няма абсолютно никакви клинични симптоми. Може би появата на тревожност при човек поради наличието на друга съпътстваща патология, която пряко или косвено засяга функционирането на енцефалона. Тогава могат да се появят периодични замаяност и главоболие, които постепенно стават по-чести и по-интензивни..

Ако човек на този етап види лекар, тогава мозъчната атрофия от 1-ва степен под въздействието на лекарства забавя прогресията си и симптомите могат да отсъстват. С възрастта е необходимо да се коригира терапевтичната терапия, подбирайки други лекарства и дозировки. С тяхна помощ можете да забавите растежа и появата на нови клинични прояви..

Мозъчна атрофия от 2-ра степен

Клиничната картина и наличието на определени симптоми зависи от степента на увреждане на мозъка, по-специално от увредените структури. 2 степен на патология обикновено вече има някои прояви, благодарение на които човек може да подозира наличието на патологични процеси.

Началото на заболяването може да се прояви изключително от замаяност, главоболие или дори прояви на друго съпътстващо заболяване, което засяга работата на енцефалона. Въпреки това, при липса на терапевтични мерки за тази патология, разрушаването на структурите и увеличаването на клиничните прояви продължава..

И така, към периодичното замайване се добавя влошаване на умствените способности и способността за анализ. Освен това нивото на критическото мислене намалява и се губи самооценката на действията и речевата функция. В бъдеще промените в речта, почерка най-често се увеличават, както и старите навици се губят и се появяват нови..

Мозъчната атрофия от 2-ра степен, докато тя напредва, води до влошаване на фините двигателни умения, когато пръстите престанат да „се подчиняват“ на човек, което води до невъзможност за извършване на каквато и да е работа с участието на пръстите. Координацията на движенията също страда, в резултат на което походката и друга дейност се забавят.

Мисленето, паметта и други познавателни функции постепенно се влошават. Има загуба на умения за използване на ежедневни предмети, например дистанционно управление за телевизор, гребен или четка за зъби. Понякога можете да забележите, че човек копира поведението и маниерите на други хора, което се дължи на загубата на независимост в мисленето и движенията.

Форми

Атрофия на фронталните лобове на мозъка

При някои заболявания на първия етап се наблюдава атрофия на фронталните лобове на мозъка, последвана от прогресиране и разпространение на патологичния процес. Това се отнася за болестта на Пик и Алцхаймер.

Болестта на Пик се характеризира с разрушително увреждане главно на невроните на фронталния и темпоралния участък, което определя появата на определени клинични признаци. С тяхна помощ лекар може да подозира заболяване и, използвайки инструментални методи, да постави правилна диагноза..

Клинично увреждането на тези области на енцефалона се проявява чрез личностни промени под формата на влошаване на мисленето и процеса на запаметяване. Освен това от началото на заболяването може да се наблюдава намаляване на интелектуалните способности. Има деградация на човек като личност, което се изразява в ъглов характер, секретност, отчуждение от хората около него.

Физическата активност и фразите стават претенциозни и могат да се повтарят като модел. Поради намаляването на речника, често се повтаря една и съща информация по време на разговор или след известно време. Речта става примитивна, използвайки едносрични фрази.

Атрофията на фронталните лобове на мозъка при болестта на Алцхаймер е малко по-различна от патологията на Пик, тъй като в този случай процесът на запомняне и мислене се влошава в по-голяма степен. Що се отнася до личните качества на човек, те страдат малко по-късно..

Церебеларна атрофия

Дистрофичните лезии могат да започнат от малкия мозък и без да се включват пътищата в процеса. Атаксията и промените в мускулния тонус излизат на преден план, въпреки факта, че причините за развитие и прогноза са по-подобни на увреждане на невроните в полукълба.

Церебеларната атрофия на мозъка може да се прояви като загуба на способност за самообслужване на човек. Поражението на малкия мозък се характеризира с нарушения на комбинираното функциониране на скелетните мускули, координация на движенията и поддържане на равновесие.

Нарушенията на двигателната активност поради патология на малкия мозък имат няколко особености. И така, човек губи гладкостта на ръцете и краката при извършване на движения, появява се умишлен тремор, който се отбелязва в края на двигателен акт, ръкописът се променя, речта и движенията стават по-бавни и се появява скандирана реч.

Церебеларната атрофия може да се характеризира с увеличаване на замаяност, повишено главоболие, гадене, повръщане, сънливост и нарушен слух. Вътречерепното налягане се увеличава, може да се появи офталмоплегия поради парализа на черепните нерви, които са отговорни за инервацията на окото, арефлексия, енуреза и нистагъм, когато ученикът извършва неволни ритмични трептения.

Атрофия на веществото на мозъка

Разрушителен процес в невроните може да възникне в хода на физиологичен процес поради промени, свързани с възрастта след 60-годишна възраст или патологичен - в резултат на всяко заболяване. Атрофията на мозъчната субстанция се характеризира с постепенното разрушаване на нервната тъкан с намаляване на обема и масата на сивото вещество.

Физиологичното унищожаване се отбелязва при всички хора в напреднала възраст, но хода на който може само леко да има лекарствен ефект, забавяйки разрушителните процеси. Що се отнася до патологичната атрофия поради отрицателното въздействие на вредните фактори или друго заболяване, тогава е необходимо да се повлияе на причината за атрофия, за да се спре или забави унищожаването на невроните.

Атрофията на мозъчната субстанция, в частност на бялото вещество, може да се развие в резултат на различни заболявания или свързани с възрастта промени. Струва си да се подчертаят отделните клинични прояви на патологията.

Така че, с унищожаването на невроните в коляното се появява хемиплегия, която е парализа на мускулите на половината от тялото. Същите симптоми се отбелязват, когато предната част на задния крак е повредена..

Унищожаването на задната област се характеризира с промяна в чувствителността в половината от телесните области (хемианестезия, хемианопсия и хемиатаксия). Поражението на веществото може също да причини пълна загуба на чувствителност от едната страна на тялото..

Психичните разстройства са възможни под формата на липса на разпознаване на обекти, осъществяване на целенасочени действия и поява на псевдобулбарни знаци. Прогресирането на тази патология води до нарушения на речевата функция, преглъщането и появата на пирамидални симптоми..

Атрофия на мозъчната кора

Във връзка с промените, свързани с възрастта или в резултат на заболяване, което засяга енцефалона, е възможно развитието на такъв патологичен процес като кортикална атрофия на мозъка. Най-често са засегнати челните части, но не се изключва разпространението на разрушенията върху други области и структури на сивото вещество.

Заболяването започва неусетно и бавно започва да прогресира, а увеличаването на симптомите се отбелязва след няколко години. С възрастта и при липса на лечение патологичният процес активно унищожава невроните, което в крайна сметка води до деменция.

Корковата мозъчна атрофия се среща главно при хора след 60-годишна възраст, но в някои случаи се наблюдават разрушителни процеси в по-ранна възраст поради вродения генезис на развитие поради генетично предразположение.

Поражението на двете полукълба на кортикална атрофия се случва при болестта на Алцхаймер или с други думи - сенилна деменция. Ярко изразената форма на заболяването води до пълна деменция, докато малките разрушителни огнища не оказват значително отрицателно въздействие върху умствените способности на човек.

Тежестта на клиничните симптоми зависи от местоположението и тежестта на увреждане на подкорковите структури или кората. Освен това трябва да се вземат предвид скоростта на прогресиране и разпространението на разрушителния процес..

Мултисистемна атрофия на мозъка

Дегенеративните процеси са в основата на развитието на синдрома на Шай-Драгер (мултисистемна атрофия). В резултат на унищожаването на невроните в някои области на сивото вещество се появяват нарушения на двигателната активност и се губи контрол върху вегетативните функции, например, кръвното налягане или процеса на уриниране.

Симптоматично заболяването е толкова разнообразно, че за начало могат да се разграничат някои комбинации от прояви. И така, патологичният процес се изразява чрез автономни дисфункции, под формата на паркинсонов синдром с развитието на хипертония с тремор и забавяне на двигателната активност, както и под формата на атаксия - несигурни разстройства при ходене и координация.

Началният стадий на заболяването се проявява чрез акинетично-твърд синдром, който се характеризира с бавни движения и има някои симптоми на болестта на Паркинсон. Освен това има проблеми с координацията и пикочо-половата система. При мъжете първата проява може да бъде еректилна дисфункция, когато няма способност за постигане и поддържане на ерекция..

Що се отнася до пикочната система, незадържането на урината си заслужава да се отбележи. В някои случаи първият признак на патология може да бъде внезапни падания на човек през цялата година..

С по-нататъшно развитие мултисистемната мозъчна атрофия придобива нови симптоми, които могат да бъдат разделени в 3 групи. Първият е паркинсонизмът, който се проявява в бавни неудобни движения и промени в почерка. Втората група включва задържане на урина, инконтиненция на урина, импотентност, запек и парализа на гласните връзки. И накрая, третото - състои се от мозъчна дисфункция, която се характеризира с трудности в координацията, загуба на чувство на прострация, замаяност и припадък.

В допълнение към когнитивното увреждане са възможни и други симптоми, като сухота в устата, кожата, промени в изпотяването, хъркане, задух по време на сън и двойно виждане.

Дифузна церебрална атрофия

Физиологичните или патологичните процеси в организма, по-специално в енцефалона, могат да провокират началото на дегенерация на невроните. Дифузната мозъчна атрофия може да възникне в резултат на промени, свързани с възрастта, генетично предразположение или под влияние на провокиращи фактори. Те включват инфекциозни заболявания, травми, интоксикации, заболявания на други органи, както и отрицателното въздействие на околната среда.

В резултат на унищожаването на нервните клетки настъпва намаляване на мозъчната активност, загубва се способността за критично мислене и контрол върху нечии действия. В напреднала възраст човек понякога променя поведение, което не винаги е ясно на хората около него.

Началото на заболяването може да се локализира в различни области, което причинява определени симптоми. Тъй като други структури участват в патологичния процес, се появяват нови клинични признаци. Така здравите части на сивото вещество се засягат постепенно, което в крайна сметка води до деменция и загуба на личността..

Дифузната церебрална атрофия първоначално се характеризира с появата на симптоми, подобни на кортикална атрофия на малкия мозък, когато походката е нарушена и се губи пространствено усещане. В бъдеще проявите стават повече, тъй като болестта постепенно обхваща нови области от сивото вещество.

Атрофия на лявото полукълбо на мозъка

Всяка област на енцефалона е отговорна за определена функция, следователно, когато е повредена, човек губи способността да прави нещо, физически или психически.

Патологичният процес в лявото полукълбо причинява появата на говорни нарушения, както и моторна афазия. С развитието на болестта речта може да се състои от отделни думи. В допълнение, логическото мислене страда и се развива депресивно състояние, особено ако атрофията е локализирана най-вече в темпоралната област.

Атрофията на лявото полукълбо на мозъка води до липса на възприятие на цялото изображение, околните предмети се възприемат отделно. Успоредно с това способността на човек да чете е нарушена, почеркът се променя. Така аналитичното мислене страда, способността да се мисли логично, да се анализира входящата информация и да се манипулират дати и числа..

Човек не може правилно да възприема и последователно обработва информация, което води до невъзможност да я запомни. Речта, адресирана до такъв човек, се възприема отделно от изречения и дори думи, в резултат на което няма адекватна реакция на обжалването.

Тежката атрофия на лявото полукълбо на мозъка може да причини пълна или частична парализа на дясната страна с нарушена двигателна активност поради промени в мускулния тонус и сетивно възприятие.

Смесена мозъчна атрофия

Церебрални нарушения могат да възникнат в резултат на промени, свързани с възрастта, под влияние на генетичен фактор или съпътстваща патология. Смесената мозъчна атрофия е процес на постепенна смърт на невроните и техните връзки, при който страдат кората и подкоровите структури.

Дегенерацията на нервната тъкан се наблюдава най-вече при жени над 55 години. В резултат на атрофия се развива деменцията и това значително влошава качеството на живот. С възрастта обемът и масата на мозъка намаляват поради постепенното унищожаване на невроните..

Патологичният процес може да се отбележи в детството, когато става въпрос за генетичния път на предаване на болестта. Освен това има съпътстваща патология и фактори на околната среда, например радиация.

Смесената мозъчна атрофия обхваща функционалните зони на енцефалона, отговорни за контрола върху двигателната и умствената дейност, планирането, анализа, както и критиката на поведението и мислите на човек.

Началният стадий на заболяването се характеризира с появата на летаргия, апатия и намаляване на активността. В някои случаи се наблюдава неморално поведение, тъй като човек постепенно губи самокритичност и контрол върху действията.

В бъдеще се наблюдава намаляване на количествения и качествен състав на речника, загубва се способността за продуктивно мислене, самокритика и разбиране на поведението, а двигателните умения се влошават, което води до промяна в почерка. Освен това човек престава да разпознава познати му предмети и в крайна сметка настъпва безумие, когато на практика има деградация на личността.

Атрофия на мозъчния паренхим

Причините за увреждане на паренхима са свързани с възрастта промени, наличието на съпътстваща патология, която пряко или косвено засяга енцефалона, генетични и вредни фактори на околната среда.

Атрофия на мозъчния паренхим може да се наблюдава поради недостатъчното хранене на невроните, тъй като именно паренхимът е най-чувствителен към хипоксия и недостатъчен прием на хранителни вещества. В резултат клетките намаляват по размер поради уплътняването на цитоплазмата, ядрото и разрушаването на цитоплазмените структури..

В допълнение към качествените промени в невроните, клетките могат да изчезнат напълно, намалявайки обема на органа. По този начин атрофията на мозъчния паренхим постепенно води до намаляване на мозъчното тегло. Клинично увреждането на паренхима може да се прояви като нарушена чувствителност в определени области на тялото, нарушени когнитивни функции, загуба на самокритичност и загуба на контрол върху поведението и речевата функция.

Курсът на атрофия постоянно води до деградация на личността и завършва до смърт. С помощта на лекарства можете да опитате да забавите развитието на патологичния процес и да подкрепите функционирането на други органи и системи. Симптоматичната терапия се използва и за облекчаване на състоянието на човек..

Атрофия на гръбначния мозък

Рефлексивно гръбначният мозък може да извършва двигателни и автономни рефлекси. Моторните нервни клетки инервират мускулната система на тялото, включително диафрагмата и междуреберните мускули.

Освен това има симпатични и парасимпатикови центрове, които са отговорни за инервацията на сърцето, кръвоносните съдове, храносмилателните органи и други структури. Например в торакалния сегмент е центърът на дилатацията на зениците и симпатичните центрове на инервация на сърцето. Сакралната област има парасимпатикови центрове, отговорни за функционалността на пикочните и репродуктивните системи.

Атрофия на гръбначния мозък, в зависимост от локализацията на разрушаването, може да се прояви в нарушена чувствителност - с унищожаване на невроните в задните корени или двигателна активност - в предните корени. В резултат на постепенното увреждане на отделни сегменти на гръбначния мозък се появяват функционални нарушения на органа, който се инервира на това ниво..

И така, изчезването на рефлекса на коляното се случва поради унищожаването на невроните на нивото на 2-3 лумбални сегмента, плантарна - 5 лумбални и се наблюдава анормално свиване на коремните мускули с атрофия на нервните клетки в 8-12 гръдни сегменти. Особено опасно е унищожаването на невроните на ниво 3-4 от цервикалния сегмент, където се намира двигателният център на инервацията на диафрагмата, което застрашава човешкия живот.

Алкохолна атрофия на мозъка

Най-чувствителният орган към алкохола е енцефалонът. Под въздействието на алкохола се наблюдава промяна в метаболизма в невроните, в резултат на което се формира алкохолна зависимост.

Първоначално се наблюдава развитието на алкохолна енцефалопатия, причинена от патологични процеси в различни области на мозъка, мембрани, цереброспинална течност и съдови системи..

Под въздействието на алкохола се засягат клетките на подкоровите структури и кората. В мозъчния ствол и гръбначния мозък се отбелязва разрушаване на влакната. Около засегнатите съдове се образуват мъртви неврони с натрупвания на продукти на разпад. При някои неврони - процеси на свиване, изместване и лизис на ядрото.

Алкохолната атрофия на мозъка причинява постепенно увеличаване на симптомите, което започва с алкохолен делирий и енцефалопатия и завършва със смърт.

В допълнение, има склероза на кръвоносните съдове с отлагане около кафяв пигмент и хемосидерин, като следствие от кръвоизливи и наличие на кисти в съдовите плексуси. Възможни кръвоизливи в багажника на енцефалона, исхемични промени и дистрофия на невроните.

Струва си да се подчертае синдромът Maciafawa-Bignami, който се появява в резултат на често пиене в големи количества. Морфологично разкрита централна некроза на телесния мозък, неговия оток, както и демиелинизация и хемороиди.

Мозъчна атрофия при деца

Мозъчната атрофия не е често срещана при децата, но това изобщо не означава, че не може да се развие при наличие на някаква неврологична патология. Невролозите трябва да вземат предвид този факт и да предотвратят развитието на тази патология в ранните етапи..

За да поставят диагноза, те използват проучване на оплакванията, етапите на появата на симптомите, продължителността им, както и тежестта и прогресията. При децата атрофията може да се развие в края на началния етап на формирането на нервната система..

На първия етап мозъчната атрофия при деца може да няма клинични прояви, което усложнява диагнозата, защото родителите отвън не забелязват отклонението и процесът на унищожаване вече е започнал. В този случай ще помогне магнитният резонанс, благодарение на който енцефалонът се изследва слой по слой и се откриват патологични огнища.

С напредването на болестта децата стават нервни, раздразнителни, възникват конфликти с връстници, което води до усамотението на бебето. Освен това, в зависимост от активността на патологичния процес, могат да се добавят когнитивни и физически разстройства. Лечението е насочено към забавяне на прогресията на тази патология, максимално премахване на нейните симптоми и поддържане на функционирането на други органи и системи...

Мозъчна атрофия при новородени

Най-често мозъчната атрофия при новородените се причинява от хидроцефалия или капчица на мозъка. Проявява се с повишено количество цереброспинална течност, която предпазва енцефалона от увреждане.

Има много причини за развитието на капчица. Тя може да се формира по време на бременност, когато плодът расте и се развива и се диагностицира с помощта на ултразвук. В допълнение, причината може да бъде различни нарушения в установяването и развитието на нервната система или вътрематочни инфекции под формата на херпес или цитомегалия..

Също така, водяната и съответно мозъчната атрофия при новородени могат да възникнат поради малформации на мозъка или гръбначния мозък, наранявания при раждане, придружени от кръвоизлив и поява на менингит.

Такова бебе трябва да бъде разположено в интензивното отделение, тъй като се нуждае от надзора на невропатолозите и реаниматорите. Все още няма ефективно лечение, поради което тази патология постепенно води до сериозни нарушения във функционирането на органите и системите поради тяхното дефектно развитие..

Диагностика на мозъчната атрофия

Когато се появят първите симптоми на заболяването, трябва да се консултирате с лекар, за да установите диагноза и да изберете ефективно лечение. При първия контакт с пациента е необходимо да се разбере за оплакванията, които смущават, времето на възникването им и наличието на вече известна хронична патология.

Освен това диагнозата на мозъчната атрофия се състои в използването на рентгеново изследване, благодарение на което енцефалонът се изследва на слоеве за откриване на допълнителни образувания (хематоми, тумори), както и огнища със структурни промени. За тази цел можете да използвате магнитен резонанс..

Освен това се извършват когнитивни тестове, с помощта на които лекарят определя нивото на мислене и приема тежестта на тази патология. За да се изключи съдовата генеза на атрофия, се препоръчва да се извърши доплерова ултрасонография на съдовете на шията и мозъка. По този начин луменът на съдовете се визуализира, което помага за откриване на атеросклеротични лезии или наличието на анатомични стеснения.

Мозъчна атрофия: причини, класификация и етапи

Когато човешкият мозък работи, само около 6% от неговите клетки участват. Останалите остават в режим на готовност и стават активни в случай на повреда или смърт на „основния влак“. Въпреки това, атрофията нарушава този процес, унищожавайки както активните, така и неактивните клетки..

Мозъчната атрофия е процесът на бавна смърт на мозъчните клетки, намаляване на нейните конволюции. Кората става сплескана, обемът на мозъка намалява. Какво е атрофия на мозъка, какви са причините, видовете, основните симптоми, лечението на болестта - въпросите, повдигнати в тази статия.

Причините

Церебралната атрофия на мозъка най-често е резултат от патологични процеси, протичащи в човешкото тяло. Освен това няколко фактора могат да станат причина за заболяването наведнъж, като влошават ситуацията. Мозъчната атрофия може да бъде резултат от.

  • Генетични аномалии

Атрофичните промени настъпват на фона на развитието на болестта на Пик и Алцхаймер. За болестта на Пик е на първо място лезията на фронталната и темпоралната част, която се проявява в специфични симптоми при пациента. Тези симптоми, комбинирани с методите на инструменталната диагностика, бързо и точно позволяват идентифициране на патология..

Мислейки, паметта на пациента се влошава, има спад на интелектуалната активност. Пациентът се деградира като личност, оттегля се, в общуването можете да видите главно един и същ тип, прости фрази, възможно е да повторите една и съща мисъл, речта придобива примитивен характер.

Заболяването на Алцхаймер се характеризира с влошаване на процеса на мислене и запомняне, на по-късните етапи на патологичния процес настъпват промени в личността..

  • Церебрална атеросклероза и хипертония

Атеросклерозата е изпълнена с образуване на плака и запушване на кръвоносните съдове, което пречи на притока на кръв и храненето на клетките. Тази патология води до кислородно гладуване на мозъчните неврони и последваща смърт..

  • Интоксикация на мозъчните клетки

Получава се в резултат на употребата на алкохолни напитки, мощни лекарства. С този ефект се засягат както мозъчната кора, така и субкортикалните структури. Мозъчните клетки имат ниска способност да се регенерират и при продължително постоянно отрицателно въздействие патологичният процес се влошава.

  • Травматично увреждане на мозъка

Повреда, включително тези, получени в резултат на неврохирургични интервенции. Кортокалната атрофия може да бъде резултат от вазоконстрикция. Когато главата е ранена, кръвоносните съдове също могат да бъдат повредени, което оставя мозъчните клетки без хранене, те започват да умират.

  • Повишено вътречерепно налягане
  • Хронична анемия

Имайте ниско ниво на червени кръвни клетки или хемоглобин. Това води до нарушаване на процеса на циркулация на кислорода, следователно, достатъчно количество кислород не влиза в мозъчните клетки и мозъчните клетки умират..

Симптоми

Атрофията на мозъка в началните етапи практически няма симптоми. Дори и да се появят, те най-често се приписват на умора или общо неразположение. С развитието на патологията симптомите стават по-изразени..

Етапът на минимални промени

Пациентът може лесно да прави обичайните неща, да работи. Проявите на болестта се приписват на възрастта. Периодично има проблеми с паметта, пациентът затруднява решаването на сложни проблеми.

Умерена атрофия

Утежняването на проявите на заболяването протича при наличие на умерена атрофия. Пациентът започва да има лош контакт с хора, възникват проблеми с комуникацията. Възможно е да възникнат ситуации, когато поведението на пациента излезе извън контрол.

Трудните задачи се оказват непреодолими без помощта на външни лица. Координацията на движенията и двигателната активност са нарушени.

Тежка церебрална атрофия

Прогресира и тежестта на симптомите е очевидна. Освен това, прогресията на патологичните промени зависи от обема на умиращите клетки. Има значителни отклонения в двигателните умения и психоемоционални смущения.

Пациентът престава да разпознава предмети, тяхното предназначение. Не може да възпроизведе информация, получена няколко минути по-рано. Пациентът губи способността да се грижи сам за себе си и се нуждае от постоянна външна помощ и грижи.

класификация

В зависимост от произхода на патологията, степента на заболяването, симптомите, местоположението на засегнатите области на мозъка, се разграничават следните видове: корова мозъчна атрофия, субатрофия, мултисистема, атрофия на челните лобове на мозъка.

Кортова атрофия

Смъртта на мозъчните клетки в този случай най-често настъпва поради свързани с възрастта процеси (при пациенти от възрастовата група над 60 години) или нарушения в организма. По-често от други части са засегнати челните лобове..

Проявите на заболяването се проявяват с кумулативен резултат, а очевидните симптоми могат да се появят едва след няколко години. Корковата атрофия на мозъка с увреждане на двете полукълба на мозъка води до сенилна деменция на пациента. Бипалисферната кортикална атрофия най-често се проявява с развитието на болестта на Алцхаймер.

Subatrophy

Такава лезия се характеризира с частична загуба на функцията на органа. Субатрофичните промени в мозъка водят до намаляване на обема на кората. Симптоматичните признаци, проявени в разстройството на мисленето, речта, двигателните процеси, не са очевидни, не се проявяват напълно.

Мултисистемна атрофия

Смъртта на мозъчните клетки при този тип патология настъпва в няколко части на мозъка наведнъж. Този вид атрофия е проблематична при диагностицирането, често се бърка с друго заболяване, най-често болестта на Паркинсон е поставена неправилно диагностицирана.

Проявява се в следните симптоми: нарушена автономна функция, високо кръвно налягане, нарушена координация, нестабилна походка, забавяне на двигателната активност, инконтиненция на урината, еректилна дисфункция.

Атрофия на фронталния лоб

Тази форма на атрофия е следствие от болестта на Алцхаймер и Пик. Пациентът се деградира като личност, става таен и неприличен, речта става едносърдечна и примитивна.

Атрофия на мозъка с увреждане на малкия мозък се проявява при пациенти с нарушена координация, влошаване на мускулния тонус, което води до невъзможността да се обслужва. Всяка физическа активност на пациента е нестабилна, речта се забавя.

Смъртта на сивото вещество може да се отрази в следното:

  • парализа;
  • намаляване или пълна загуба на чувствителност на отделна част от тялото;
  • пациентът изпитва затруднения при разпознаването на близки, предмети от бита;
  • процесът на преглъщане е нарушен.

Дифузната церебрална атрофия, подобно на мултисистемата, има най-неблагоприятната прогноза. Патологичните промени настъпват неусетно, са необратими. Характеризира се с влошаване на мозъчната дейност, пациентът не е в състояние адекватно да оцени състоянието си, да оцени своите действия и дела.

Атрофията на кората на главния мозък води до появата на кръвни съсиреци, плаки, които провокират хипоксия (състояние на недостатъчно снабдяване с кислород), смъртта на определени области на органа. Такава мозъчна атрофия може да бъде предизвикана от черепно-мозъчна травма, фрактури на черепа.

Етапи

Много прояви на атрофични промени в началните етапи на заболяването не са очевидни, следователно те се игнорират. Клиничната картина става по-изразена с напредването на атрофията. Разпределете 4 степени на патология.

  • На първия етап не се наблюдават външни прояви, обаче, мозъчната атрофия от 1-ва степен се характеризира с началото на процеса на отмиране на мозъчните неврони.
  • Вторият етап се характеризира с лични промени: пациентът има по-малък контакт с хората, става мърморен, ядосан, оттеглен.
  • На третия етап пациентът престава да контролира действията си..
  • Четвъртият етап се характеризира със загуба на връзка с реалността, пациентът може да не отговаря на въпроси, ако реагира, тогава той отговаря неправилно.
  • Петият етап е краен и се проявява с деменция. Човек е в пълна прострация, не е наясно с нищо, което се случва около него, не разпознава никого.

По правило за такива пациенти е трудно да останат в компанията; за такива пациенти се грижат психиатрични институции..

Мозъчна атрофия при деца

Смъртта на мозъчните клетки може да настъпи не само поради промени, свързани с възрастта и да се наблюдава при пациенти в напреднала възраст, децата могат да претърпят такава патология. Мозъчната атрофия при новородените може да бъде предизвикана от различни фактори, включително:

  • вродени малформации на централната нервна система;
  • предразположение към развитието на заболяването на генетично ниво;
  • външни влияния, които действат като условия за смъртта на мозъчните клетки.

Тази ситуация може да се развие в резултат на различни фактори, влияещи върху тялото на детето, когато плодът е все още в утробата. Това може да бъде излагане на лекарства, радиация, последици от консумацията на алкохол от бременна жена, усложнения от хода на бременността, травми, получени от детето по време на раждането и др..

Мозъчната атрофия при деца може да не сигнализира веднага за специфични симптоми. Външните симптоми могат да се появят малко по-късно:

  • мудно състояние на детето, безразличие към случващото се наоколо;
  • бавно затваряне на фонтанелите;
  • обемът на главата намалява;
  • реакцията на външна стимулация се забавя;
  • загуба на апетит.

Мозъчната атрофия при новородени се диагностицира въз основа на оценката на различни изследвания:

  • Оценка по скалата на Апгар (това е оценка на общото състояние на детето непосредствено след неговото раждане по редица показатели).
  • Преглед от педиатричен невролог.
  • Проучване на метаболитните параметри.

Освен това се извършват редица допълнителни изследвания: томография, доплерова ултрасонография, невросонография и др..

Диагностика и лечение

Първият етап в диагностиката на заболяването е задълбочен разпит на пациента, за да се идентифицират симптомите, които го смущават, общото състояние, прага на мислене. Атрофичните заболявания на мозъка изискват задължително рентгеново изследване, което изследва мозъчните лобове на слоеве, разкрива наличието на тумори, хематоми, огнища на промени.

Основната терапия за атрофия е да се осигури позната среда за пациента, да го обгради с грижа, внимание. Всяка промяна в условията може да доведе до ускоряване на патологичните процеси, следователно, лечението е най-добре да се извършва у дома. Пациентът трябва да бъде постоянно зает с ежедневни прости домакински дела.

Не е възможно да се възстанови първоначалното състояние на клетките и функционалността на мозъка. Основната задача при лечението е спиране на разрушителния процес, запазване на функциите, които остават.

Мозъчната атрофия не може да се лекува с лекарства. Предписаните лекарства блокират симптомите на заболяването, успокояват пациента. Антидепресантите и успокоителните поддържат състоянието на пациента, при което той не може да причини значителна вреда на себе си и на другите.

Ноотропните лекарства се използват широко. Те спомагат за подобряване на кръвообращението, ускоряват метаболитните процеси и процесите на регенерация на мозъчните клетки. Такъв терапевтичен ефект може да забележи самият пациент, той започва да мисли по-добре, проявата на симптомите на заболяването намалява. Клетъчната смърт и застой в кръвта предотвратяват антиоксиданти и антитромбоцитни агенти.